Az ərbaycan Respublikası Sə hiyy ə Nazirliyi kollegiyasının 29 mart 2010 -cu IL tarixli



Yüklə 331,06 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə3/11
tarix30.04.2018
ölçüsü331,06 Kb.
#40450
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

 



Risk amilləri 

Hemoblastozlar zamanı anemiyanın rastgəlmə tezliyi və ağırlıq 

dərəcəsi asılıdır: 

 

şiş prosesinin növündən 



 

mərhələsindən 



 

müalicənin xarakterindən (kimyəvi terapiya və ya şüa 



terapiyası) 

Hemoblastozlar zamanı anemiyanın inkişafına gətirən amillərə 

aid edilir: 

 



əvvəlcədən hemoqlobinin (Hb) səviyyəsinin aşağı olması 

 



qadın cinsi 

 



xəstəliyin spesifik müalicəyə refrakterliyi. 

Hemoblastozlar zamanı anemiya çox vaxt prosesin debütündə 

aşkar edilir. 

Etiologiya 

Hemoblastozlar zamanı anemiyanın səbəbləri və inkiĢaf 

mexanizmləri 

Onkohematoloji  xəstələrdə  anemiyanın  yüksək  rastgəlmə 

tezliyinin  səbəbləri  bir  neçədir.  Onlardan  bəziləri  ümumi 

populyasiyada  da  rast  gəlinir  (dəmirin,  vitaminlərin  defisiti,  böyrək 

çatışmazlığı  və  s.).  Lakin  səbəblərdən  bəziləri  onkohematoloji 

praktika üçün “spesifik” sayılır: şişdən qanaxma, sümük iliyinin şişlə 

zədələnməsi,  şiş  xəstəliyinin  anemiyası  və  şiş  əleyhinə  müalicənin 

toksik  təsirləri.  Bir  qayda  olaraq,  xəstədə  anemiyanın  inkişafına 

səbəb  olan  bir  neçə  faktorun  kombinasiyasını  aşkar  etmək  olar. 

Anemiyanın  etiologiyasının  müəyyən  edilməsinin  vacibliyi  onun 

müxtəlif  variantlarında  aparılan  müalicə  tədbirlərinin  əhəmiyyətli 

dərəcədə  fərqlənməsi  ilə  şərtlənir.  Beləliklə,  hemoblastozlar  zamanı 

anemiyanın inkişafına gətirən səbəblər aşağıdakılardır: 

 



eritrositlərin hasilinin çatışmazlığı 

 



hemoliz 

 



qanaxma 

 



hipersplenizm 

 



hemopoez kofaktorlarının defisiti 

 



xroniki böyrək çatışmazlığı  

 



kifayət qədər qidalanmamaq və s. 

Klinik protokol Azərbaycan Respublikası Səhiyyə Nazirliyinin

İctimai Səhiyyə və İslahatlar Mərkəzində hazırlanmışdır.



 

10 


Bir  sözlə,  anemiyanın  əsas  səbəbi  şiş  prosesi  və  sümük  iliyinin 

şiş  hüceyrələri  ilə  infiltrasiyası,  sitostatik  dərman  vasitələrinin 

istifadəsi  və  dəmirin  mənimsənilməsinin  pozulması,  endogen 

eritropoetinin  hasilinin  azalması  (endoEPO)  və  eritrositlərin 

formalaşmasında iştirak edən kofaktorların funksional aktivliyinin və 

hasilinin azalmasıdır. 



Patogenez 

Hemoblastozlar zamanı anemiyanın patogenezinin əsas hissəsinə 

şiş hüceyrələri və immun sistemin hüceyrələri arasında qarşılıqlı təsir 

daxildir  ki,  bu  da  əsasən  makrofaqların,  iltihabı  reaksiyaların 

aktivləşməsinə  və  interferon-γ,  interleykin-1  kimi  şiş  nekrozu 

faktorlarının  (ŞNF)  ifrazının  artmasına  gətirib  çıxarır.  Onlar  dəmir 

mübadiləsini  pozur,  makrofaqlardan  dəmirin  azad  olmasını  və 

eritrositlərə  daxil  olmasını  azaldır.  Ferritinin  hasilinin  artması, 

transferrinin  reseptorları  ilə  birləşməsinin  pozulması  qeyd  edilir. 

Sitokinlər  eritroid  sırasının  sələf-hüceyrələrinin  diferensiasiya 

proseslərini 

boğur  və  endo  EPO-nun  hasilini  ləngidir. 

Limfoproliferativ  xəstəlikləri  olan  pasientlərin  zərdabında  daima 

EPO-nun konsentrasiyasının aşağı olduğu aşkar edilir.  

Sümük  iliyinin  zədələnməsi  olmayan  hemoblastozlu  xəstələrdə 

yüngül  və  ya  orta  dərəcəli  normoxrom  normositar  anemiya  qeyd 

olunur,  buna  səbəb  isə  bir  çox  faktorlardır.  Bu  xəstələrdə  adətən 

zərdab  dəmirinin  miqdarı  və  zərdabın  dəmir  birləşdirmə  qabiliyyəti 

azalır, ferritinin miqdarı artır, bu da ehtiyat dəmirin eritroid sırasının 

sələf hüceyrələrinə keçməsinin blokadasını sübut edir. Bundan başqa, 

bəzi 

xəstələrdə 



(mielodisplastik 

sindrom, 

osteomielofibroz) 

eritropoetinə  cavabın  azalması  qeyd  olunur.  Eritropoetinin  miqdarı 

normadan  yüksək,  lakin  anemiyanın  dərəcəsinə  uyğun  səviyyədən 

xeyli aşağı olur.  

Hemoblastozların  müalicəsi  nəticəsində  meydana  çıxan  anemik 

sindromu bir qədər şərti olaraq 2 qrupa bölmək olar: qanyaranmanın 

boğulması  və  ağır  hemorragik  sindrom  nəticəsində  inkişaf  edən 

anemik  sindrom.  Aktiv  sitostatik  terapiya  eritropoezin  tam 

dayanmasına  gətirib  çıxarmır,  bununla  yanaşı,  xəstələrin 

anemiyalaşmasına təsir göstərən güclü əlavə faktor sayılır. 

Hemopoezin bu və  ya digər sırasının boğulmasının ağırlığı onun 

kinetikası  ilə  müəyyən  edilir.  Məlumdur  ki,  neytrofillərin  yaşama 

Klinik protokol Azərbaycan Respublikası Səhiyyə Nazirliyinin

İctimai Səhiyyə və İslahatlar Mərkəzində hazırlanmışdır.




 

11 


müddəti  daha  qısadır  (6-8  saat),  trombositlərin  –  5-7  gün, 

eritrositlərin  –  120  gün.  1-2  polikimyəvi  terapiya  kursunun 

aparılması  klinik  əhəmiyyətli  anemiyanın  inkişafına  səbəb  olmur. 

Lakin  yüksək  dozalı  polikimyəvi  terapiya  kursunun  aparılması, 

xüsusilə  də,  xəstəliyin  başlanğıcında  sümük  iliyinin  zədələnməsi 

varsa, orta ağırlıqlı anemiyaya gətirib çıxarır.  

Kimyəvi  terapiya  birbaşa  eritroid  sırasının  sələf  hüceyrələrinə 

toksik  təsir  göstərməklə  anemiyanın  inkişafına  səbəb  olur.  Kimyəvi 

dərman  vasitələri  eləcə  də  hemopoezdə  mühüm  rol  oynayan  sümük 

iliyinin mikroəhatəsinə birbaşa toksik təsirə malikdirlər. Bəzi dərman 

vasitələri  bilavasitə  böyrək  kanalcıqlarına  təsir  göstərir  ki,  bu  da 

eritropoetinin hasilinin azalmasına səbəb olur.  

Qan  sisteminin  şiş  xəstəlikləri  olan  xəstələrdə  hemoqlobinin 

səviyyəsi  proqnozun  mühüm  faktoru  sayılır.  Lakin  yadda  saxlamaq 

lazımdır  ki,  hemoqlobinin  enməsinin  son  nəticəsi  olan  hipoksiya 

ciddi  əhəmiyyət  daşıyır.  Məhz  hipoksiyanın  inkişafı  ilə  əlaqədar 

olaraq  anemiya  şişin  böyüməsinə  və  metastaz  verməsinə  təsir 

göstərir.  Hipoksiya  şiş  hüceyrəsi  klonlarının  genetik  qeyri-

stabilliyinə  səbəb  ola  bilər  ki,  bu  da  başlıca  olaraq  apoptoz 

qabiliyyəti  azalan  genetik  dəyişmiş  şiş  hüceyrələrinin  yaşamasına 

gətirib  çıxarır.  Hipoksiya  damar  endoteli  böyümə  faktorlarının 

(VEGF) hasilini artırır, bu da şişdə neoangiogenezlə müşayiət olunur 

və  rezistent  şiş  hüceyrələri  pulunun  formalaşmasına  gətirir.  Şişin 

proqressiv  artması  və  metastazların  inkişafı  müşahidə  olunur. 

Anemiya xəstələrin yaşamalarının pisləşməsi ilə müşayiət olunur, bu, 

bir  tərəfdən  şiş  prosesinin  proqressivləşməsi,  digər  tərəfdən  isə 

hemoqlobinin  aşağı  səviyyəsində  şiş  toxumasının  oksigenlə  təmin 

olunmasının  azalması  ilə  izah  olunur.  Hipooksigenləşmiş  şiş 

hüceyrələri  kimyəvi  terapiyaya  qarşı  daha  rezistent  olurlar.  Şiş 

hüceyrələrinin  hipoksiyasının  artması,  şiş  prosesinə  nəzarətin 

azalması,  hadisəsiz  və  ümumi  yaşama  müddəti  göstəricilərinin 

azalması ilə əlaqəlidir.  



 

 

 

Klinik protokol Azərbaycan Respublikası Səhiyyə Nazirliyinin

İctimai Səhiyyə və İslahatlar Mərkəzində hazırlanmışdır.



Yüklə 331,06 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə