Şəkil 56. Qoturluq gənəsinin mikroskopik görünüşü
Q ı O*"
Şəkil 57 Qoturluq gənəsi (D.V.Hacıyev və b„ 1989):
a-dişi; b-dişinin dəridə açdığı yollar (I); erkəyin dəridə açdığı yollar (II):
l-dişinin giriş dəliyi; 2-ventilyasiya dəliyi; 3-qoturluq gənəsinin yumurtası;
4-sürfə; 5-nimfa.
360
Şəkil 58. Dermacentor pictus gənəsinin inkişaf dövriyyəsi və
sahibləri
(D.V.Hacıyev 1989):
A-erkək; B-dişi; 1 -yumurta; 2 -sürfə; 3 -nimfa; 4-imaqo; l-xırda vəhşi
məməlilərdə parazitlik edən sürfə;
5 -ev siçanı; 6 -su siçovulu; 7-yereşən; 8 -
dovşan; 9-dağ siçanı; 10-tarla siçanı; ll-xırda vəhşi heyvanlarda parazitlik edən
nimfa; 11- su siçovulu; 12-tarla siçanı; 13-dağ siçanı; 14-yereşən; 15-dovşan;
16- ev siçanı; III- nisbətən iri məməlilərdə parazitlik edən yetkin (imaqo) gənə
; '
17- it; 18-qoyun; 19-inək; 20-dovşan.
Gənələr yoluxucu xəstəliklərə tutulmuş heyvan və quşların qanını
soraraq infeksion agentləri orqanizmlərə keçirir və onları yoluxdurur. Bos
indikus qaramal cinsi və onların hibridləri hereford və şorthorn cinslərinə
nisbətən gənələrə qarşı yüksək davamlılığa malikdir. Braman və afrikander
qaramalları Boophilus microplus ıksoid gənəlorinə qarşı daha davamlı olur.
Heyvanların cinsi onların həm xəstəliklərə, həm də keçirici gənələrə qarşı
davamlılığına çox böyük təsir göstərir
(cədvəl 29).
C ə d v ə l 29.
Heyvanların cins həddində davam lılığı ( Frisch, 1981)
C ins
D a v a m lılıq %-i
C ins
D a v am lılıq % -i
B ra m a n
93
H e re fo rd (H )
0
B ra m a n X a v straliy a
65
S o r th o m (Ş)
0
Ş o r th o m ı
S a n ta - h e rtru d a
36
H xŞ
3
B ra fo rd
31
361
Müəyyən olunmuşdur ki, heyvanların ilkin yoluxması zamanı davam
lılıq anadangəlmə, sonrakı yoluxmalarda isə həyatda qazanılan immunitetin
hesabına yaranır. Braman qaram al cinsinin hibridlərində isə həm
anadangəlmə, həm də həyatda qazanılan immunitet gənələrə qarşı davam
lılıqda müstəsna rol oynayır. Südlük istiqamətli qaramal cinslərindən
hemsey və friz cinslərinə nisbətən cersey cinsi gənələrə qarşı daha çox
davamlılıq göstərir. Genetik davamlılıq zəif yoluxmaya nisbətən güclü
yoluxma zamanı daha qabarıq formada biruzə verir. Heyvanların gənələrlə
yoluxması zamanı rezistentliyin növbələşmə əmsalı - 0,28 - 0,42,
təkrarlanma əmsalı isə - 0,27 - 0,67-yə bərabərdir.
10.8 . V ir u s in fe k s iy a la r ın a q a r ş ı g e n e tik d a v a m lılıq v ə h ə s s a s lıq
Skrepi (qaşınma)
- qoyunların tədricən inkişaf edən virus etiologiyalı
infeksion xəstəliyi olub mərkəzi sinir sisteminin distrofik dəyişiklikləri ilə
xarakterlənir. Xəstəliyin törədicisinin təbiəti haqqında mövcud olan
mülazizələr hələlik bu günə qədər ziddiyyətli olaraq qalır. Ümumiyyətlə,
tədricən inkişaf edən bütün infeksion xəstəliklərin (skrepi, visna, maedi,
kontagioz cktima, göydil -blyutanq və s.) törədicilərinə qarşı antitellərin
' sintezinə hələlik nail olunmamışdır. Skrepinin inkişafı genetik amillərdən
çox asılı olmaqla, əsasən 2.5-4,5 yaşlı qoyunlar xəstələnir və hipersteziya
(güclü qaşınma) ilə müşayət olunur. Xəstə qoyunların yunu tökülür, dəridə
tamamilə tüksüz geniş sahələr əmələ gəlir, heyvan dırnaqları ilə qaşınan na
hiyəni çox ciddi zədələyır, yaralar müşahidə olunur. Skrepi Qərbi Avropada
200 ildən artıqdır ki, müşahidə edilir. Onun arealı bütün qitələri əhatə edir
və get-gedə genişlənir. Yem Zellandiyanın Suffolk qoyun cinslərinə nisbətən
rambule cinsi skrepiyə daha davamlıdır (14%). İngiltərənin şeviot və xerdvik
cinsli qoyunlarının xətləri arasında skrepi törədicisi (SSBP/ı antigenı) ilə
dərialtı süni yoluxdurmaya davamlılıq və həssaslıq müxtəlif olur
(cadvəl 30).
C ə d v ə l 30.
Skrepi antigeni (ssbph) ilə süni yoluxdurulan qoyunların davamlılığı
(R .K im berlin, 1981)
Cins
Xəstələnmə %-i
İnkubasiya
(günlərlə)
dövrü
Xətlər
Pozitiv
Neqativ
Pozitiv
Neqati
V
Şeviot
100
0
313±9
X
Xerdvik
100
4
178±5
902±1
90
362
Xəstəliyin inkişafına iki allelə malik olan «sid» (skrepinin inkubasiya
dövrü) ilə işarə olunan genlər tərəfindən nəzarət edilir. Dominant allel
heyvanın skrepiyə həssaslığına, resissıv allel isə - davamlılığına nəzarət edir.
МэтэШэпп leykozlan
(leykemiya, ağqanlılıq) -
qan doğuran
toxumaların şiş xəstəliyi olub, əsasən müxtəlif qan yaradan orqan və
toxum aların yetişməmiş (cavan) qan yaradan hüceyrələrin sistemli
çoxalması ilə səciyyələnir. Xəstəliyin etiologiyasının təbiəti hələ də öyrənilir.
Leykozlara qarşı davamlılıq şvis, Kostroma, qırmızı qorbatov, Yaroslav,
qonur karpat cinsli qaram allarda daha yüksək olur. Xəstəliyə qarşı genetik
həssaslıq qara-ala, qonur Latviya, qırmızı-səhra cinslərində daha yüksək
olur. Qaramalın leykoza davamlılığında törədici buğaların genetik durumu
xüsusi əhəmiyyət kəsb edir. Bəzi buğaların törəmələri arasında leykozla
xəstələnmə hallan 0,5, digərlərində isə - 20-50% təşkil edir. Törəmələrin
leykozla xəstələnmə dərəcəsi ilə valideyn qaramalların arasında çox ciddi
korrelyasiya mövcuddur
(cədval 31).
Cədvəl 31.
Q aram ald a leykoza qarşı törəm ələrlə valideynlərin arasında mövcud olan
korrelyasiya (V.L.Petuxov və b. 1981)
İnəklər
Düyələr
Törəmələr
Cəmi
Xəstələrin %-i
Cəmi
Xəstələrin
'/o-i
Sağlamlar
3625
11.3
1154
8,3
Xəstələr
776
29,3
244
12,2
Cəmi
4401
14.4
1398
9,9
Cədvəldən göründüyü kimi leykoza davamlı törədici buğaların törəmələ
ri davamsızlara nisbətən 3 dəfə az xəstələnir. Ümumiyyətlə, leykozla xəstə
valideynlərin törəmələri sağlam valideynlərinkinə nisbətən bu xəstəliyə qarşı
çox həssas olmaqla valideynlərlə törəmələr arasındakı xəstələnmə dərəcə
sinin korrelyasiya əmsalı 0,2 təşkil edir. İnəklərin yaşı və onların buzov
larının leykozla xəstələnmə dərəcəsi arasında müsbət əlaqə vardır (r—0,39).
Törədici buğaların yaşı da onun törəmələrinin leykozla xəstələnməsinə çox
böyük təsiri göstərir. M üxtəlif qaramal sürülərində leykoza qarşı davamlılıq
və həssaslığın növbələşmə əmsalı 0,07-0,5 arasında tərəddüd edir, eyni cinsli
əkizlərin leykoza görə konkordantlığı isə - 74%-ə bərabərdir. Leykozla xəstə
əkizlərin yaxın qohumluğu olan gələcək törəmələri, uzaq qohumluğu olan
lara nisbətən həmin xəstəliyə daha həssas olur. Leykoza qaramalların ge
netik davamlılığı, həssaslığı və xəstəliyi keçirmə dərəcəsi onların hansı xəttə
mənsub olmasından da çox asılıdır (0,2-15%). Müəyyən edilmişdir ki, Bı P 1
B-qan qrupu sisteminin allelini daşıyan iri buynuzlu heyvanlar leykozla çox
nadir hallarda xəstələnir. Am2AA genotipli inəklər başqalarına nisbətən
leykozla daha çox xəstələnir. Lakin, nə qədər ki, qaramalların leykoza qarşı
m ark eri aşkar olunmayıb, qeyd edilən məsələlər öz həllini tapmamış sayılır.
363