Hormonlar

 

 

İnsülinin kas ve yağ dokudaki primer ve hızlı bir etkisi, glukoz ve glukoz ile ilişkili 

monosakkaritler, amino asitler ve kalsiyum iyonunun hücre membranından transportunu 

kolaylaştırmaktır. Kaslarda ve yağ dokuda glukozun hücre tarafından tutulması, daha sonraki 

intrasellüler glukoz metabolizmasının tümü için hız sınırlayıcı basamaktır. 

İnsülin, yağ dokuda yağ sentezini artırır ve epinefrin veya glukagonun etkisi ile ortaya çıkan 

yağ asitlerinin serbestleşmesini belirgin bir şekilde deprese eder. İn vivo insülin verilmesinden 

sonra karaciğerde gözlenen etkilerin birçoğu, dolaşımdaki serbest yağ asitlerinin 

azaltılmasıyla ortaya çıkan sekonder değişikliklerin bir sonucu olabilir. 

İnsülin, kasta protein sentezini doğrudan artırabilir. Bu etki, insülinin ribozomal düzeyde etki 

göstererek ribozomun mRNA’dan bilgi çevirme kapasitesini artırma suretiyle olur. 

İnsülinin karaciğerdeki etkileri, karaciğere gelen glukozun, amino asitlerin, yağ asitlerinin, 

potasyum iyonunun miktarında bir azalışa bağlı sekonder etkiler olarak açıklanabilir. 

İnsülinin direkt etkileri, yukarıda açıklandığı gibi, glukoz debisinde azalış,  protein yıkılımı ve 

üre oluşumunda azalış, potasyum ve fosfat alınıp tutuluşunda artıştır. 

İnsülin, karaciğerde glukozun kullanılmasında etkili spesifik enzimlerin sentezini de indirekt 

olarak uyarır ve glukoz oluşumunda etkili spesifik enzimleri baskılar. 

İnsülin salıverilişindeki patolojiler ile ilgili klinik durumlar 

İnsülinin yetersiz salıverilişi veya insülin antagonistlerinin aktivitelerinin artması 

halinde, çeşitli metabolik olaylar etkilenir: 

 

29

---

 

 

İnsülinin yetersiz salıverilişi veya insülin antagonistlerinin aktivitelerinin artması halinde 

ortaya çıkan ve ağır metabolizma bozuklukları ile karakterize klinik durum, diyabetes 

mellitusdur. 

Diyabetes mellitusun başlıca belirtileri, hiperglisemi (kan glukoz düzeyi yüksekliği), 

glukozüri (idrarla glukoz atılımı), ketonemi (kanda keton cisimlerinin artışı), ketonüri 

(idrarda keton cisimlerinin çıkışı), asidoz, amino asitlerden glukoz oluşumu artışına bağlı 

negatif azot dengesidir; ağır olgularda koma gelişebilir. 

İnsülinin aşırı salıverilişi, pankreasın 

β hücrelerinin normalden fazla fonksiyon göstermeleri 

ile ilgili olabilir. İnsülin salıverilişi aşırılığında, kan glukozu düzeyi normalin altına düşer 

(hipoglisemi); az karbonhidrat alınması durumunda hipoglisemik şok ortaya çıkabilir. 

Hipoglisemi,  insülin salıverilişi normal olsa dahi glukagon, glukokortikosteroidler, STH, 

ACTH gibi insülin antagonistlerinin az aktivite göstermelerinin sonucu olarak da gelişebilir. 

Kan glukozu düzeyinin anormal derecede azalması, özellikle sinir sistemini ve kasları devamlı 

olarak güçsüzleştirir. 

Glukagon 

Glukagon, pankreasın 

α-hücreleri tarafından sentez edilen bir polipeptit hormondur. Sintalin 

ve kobalt klorür ile, pankreasın 

α hücreleri tahrip edilebilir; bu durum, glukagon üretiminin 

ve salıverilişinin durmasına yol açar. Glukagon molekülü, 29 amino asitten kurulmuştur; 

 

30

---

sistin, prolin ve izolösin içermez. Glukagon, bağırsak hormonları olan sekretin, vazoaktif 

intestinal polipeptit ve gastrik inhibitör polipeptit ile yapısal benzerlik gösterir. Glukogonun 

son zamanlarda memeli beyninde de bulunması, bir nörotransmitter olarak işlev görüyor 

olabileceğini düşündürmektedir.  

Glukagonun salıverilişinin düzenlenmesi 

Pankreastan glukagonun salıverilişi, açlık, insülin veya sülfanilüreler tarafından oluşturulan 

düşük kan glukoz düzeyi durumunda artar. Özellikle arjinin olmak üzere amino asitlerin 

büyük kısmı da pankreastan hızlı bir glukagon salıverilişine neden olurlar. Yüksek 

karbonhidratlı karışık beslenme sırasında insülin daha fazla olmak üzere hem insülin hem 

glukagon salıverilir; yüksek proteinli bir beslenme sırasında glukagon salıverilişi daha 

fazladır. Karbonhidrat metabolizmasının düzenlenmesinde glukagon ile insülinin 

salıverilişleri arasındaki denge önemlidir. 

Akut streste epinefrin, 

β-stimülasyonla glukagon salıverilişine neden olur ve α-stimülasyonla 

insülin salıverilişini inhibe eder. 

Pankreastan glukagon salıverilişi, insülin varlığında glukoz tarafından inhibe edilir. Yağ 

asitleri de glukagon salıverilişini inhibe ederler.  

Glukagonun etkileri 

Glukagon, cAMP üzerinden hormonal etki gösterir. 

Genelde glukagonun etkileri, insülinin etkilerine karşıt olan etkilerdir. 

Glukagon, karaciğerden glukozun ve daha az olarak da yağ dokusundan yağ asitlerinin hızlı 

mobilizasyonunu sağlar; hiperglisemik-glikojenolitik faktör diye de bilinir.  

Glukagon, glikojen yıkılımını artırır ve sentezini inhibe eder; hepatik glukoz debisini 

hızlandırır. 

Glukagon, amino asitlerden glukoz oluşumunu uyarır ve glukozun oksidasyonunu inhibe eder. 

Glukagon konsantrasyonunda artış, keton cisimleri oluşumunu artırır. 

Glukagon, yağ dokuda ve olasılıkla karaciğerde, yağların yağ asitlerine ve gliserole 

parçalanmalarını artırır. 

Glikojen ve yağların parçalanması yönünden glukagon ve epinefrin, cAMP sentezi, glikojen 

ve yağların parçalanmalarını artırma yönünden birbirine benzer şekilde etki gösterirler. 

ancak glukagon karaciğerde daha aktiftir, epinefrin ise yağ dokuda ve iskelet kasında daha 

aktiftir.  

Glukagon, pankreasın 

β hücrelerinden insülin salıverilişini uyarır. İnsülin ve glukagonun kan 

dolaşımında bulunan düzeyleri, glukoza cevap olarak karşılıklı bir şekilde değişir. 

Somatostadin 

Somatostadin, pankreasın Langerhans adacıklarının D-hücrelerinden ve hipotalamustan 

salıverilen bir peptit hormondur; hipotalamustan salıverilen büyüme hormonu salıverilişini 

inhibe eden faktör olarak da bilinir. 

Somatostadin, insülin ve glukagon salıverilişini inhibe eder; bu hormonların salıverilişlerinde 

parakrin bir düzenleyici olarak işlev görür. 

Somatostatin, gastrin ve sekretinin salgılanmasını, glukozun gastrointestinal emilimini, 

pankreasın ekzokrin işlevlerini bastırır; safra kesesi kontraksiyonunu azaltır; gastrik 

boşalmayı ve duodenal motiliteyi yavaşlatır.  

 

31

---