Hormonlar

Kortikosteroidlerin etkileri 

Kortikosteroid hormonlar, solubl proteinler olan intrasellüler reseptörlere bağlanma ve 

nükleer düzeyde gen aktivasyonu suretiyle hormonal etki gösterirler. Sitozolde, 

glukokortikoidler ve mineralokortikoidler için iki ayrı spesifik reseptör vardır. 

Glukokortikoidlerin etkileri 

Glukokortikoidler, metabolik, antiinflamatuvar, immunosupressif, sekretuvar, osteoporoz 

yapıcı, sürfaktan oluşumunu artırıcı, eritropoietik sistemi uyarıcı etkilere sahiptirler. 

Glukokortikoidlerin metabolik etkileri, insüline antagonisttir. Glukokortikoidler, dolaşımdaki 

glukozu, yağ asitlerini ve amino asitleri artırırlar. Glukokortikoidler, karaciğerde anabolik 

etkilidirler; kas, lenfoid doku, deri, bağ dokusu ve yağ doku gibi periferik dokularda katabolik 

etkilidirler. Glukokortikoidler, kalp, beyin ve eritrositlerde oldukça inaktifdirler. 

Glukokortikoidlerin karbonhidrat  metabolizmasına etkileri, karaciğerde amino asitlerden 

glukoz oluşumunu (glukoneojenez) uyarma ve glikojenden glukozun açığa çıkışını artırma 

şeklinde; periferik dokularda ise, glukozun alınımı ve glukozun yıkılımını azaltarak glukozu 

yedekte tutma eğilimi şeklindedir. 

Glukokortikoidlerin lipid  metabolizmasına etkileri, yağ dokusunda yağların parçalanmasını 

artırma  şeklindedir. Ancak, glukoz metabolizması da bozulduğunda, gliserol-3-fosfat 

azalmasına bağlı olarak yağ sentezi de bozulur. 

Glukokortikoidlerin protein  metabolizmasına etkileri, karaciğerde total protein sentezini 

artırma; periferik dokularda ise protein sentezini azaltma ve protein yıkılımını artırma 

şeklindedir. 

Glukokortikoidlerin elektrolit ve su  metabolizmasına etkileri, sodyum ve su tutucu, potasyum 

ve kalsiyum atılımını artırıcı etkidir. 

Glukortikoidler, yüksek konsantrasyonlarda hücresel koruyucu reaksiyonları azaltarak, 

özellikle lökositlerin travmaya uğramış alanlara göç etmelerini geciktirerek antiinflamatuvar 

etki gösterirler. Bu etkinin bir kısmı, kortizolün spesifik prostaglandinlerin sentez ve 

salgılanmasını azaltmasına bağlı olabilir. 

Kortizol, enfeksiyonlar, allerjik haller ve anaflaksi ile ilişkili immun yanıtları azaltır. Steroid 

etkilerin çoğu, timusa bağımlı lenfositler (T-lenfositler) düzeyindedir. Glukokortikoidler, 

kanda eozinofil sayısında azalmaya neden olurlar. 

Glukokortikoidlerle kronik tedavi, mide tarafından hidroklorik asit ve pepsinojen 

salgılanmasını, pankreastan tripsinojen salgılanmasını artırır. 

Glukokortikoidler, kemiğin osteoid matriksini azaltarak osteoporoza ve vücuttan aşırı 

derecede kalsiyum kaybına neden olurlar. Osteoporoz, uzun süren glukokortikoid ile tedavinin 

önemli bir komplikasyonudur. 

Glukokortikoidler, akciğerde sürfaktan oluşumunu artırırlar. Bu nedenle, erken doğum 

olasılığı olan gebelerde bebekte sürfaktan oluşumunu hızlandırmak ve böylece  prematüre 

bebekte respiratuvar distres sendromunu önlemek için kullanılırlar. 

Glukokortikoidler, eritropoietik sistemi uyarırlar. 

Mineralokortikoidlerin etkileri 

Aldosteron, kortizolün 1000 katı kadar etkili olmak üzere böbrek tubulusları tarafından  

sodyum ve klorür geri emilimini artırır; bunların ter bezleri, tükrük bezleri ve gastrointestinal 

 

39

---

kanal yolu ile atılmalarını azaltır. Aldosteron, ekstrasellüler sıvı volümü artışına ve 

hipertansiyona neden olur. 

Sürrenal korteks androjenlerinin etkileri 

Sürrenal korteks androjenleri, azot, fosfor, potasyum, sodyum ve klorür retansiyonu 

oluştururlar. Kadınlarda aşırı miktarda bulunmaları erkekleşme belirtilerine neden olur. 

Plazmada patolojik sürrenal korteks hormonu düzeyi ile ilgili klinik tablolar 

Glukokortikoid azlığı ile ilgili olarak insanlarda addison hastalığı, çoğu kez tüberküloz gibi 

bir enfeksiyon, tümör veya otoimmüniteye bağlı sürrenal korteks hasarı veya ACTH’un 

yetersiz üretimi sonucu ortaya çıkar. Addison hastalığı, genellikle pernisiyöz anemi, diyabet, 

hipotiroidizm gibi başka endokrin anormallikle birlikte bulunur. Addison hastalığında, idrarla 

aşırı derecede NaCl kaybı, hiponatremi, hiperpotasemi (hiperkalemi), kan basıncı düşüklüğü 

(hipotansiyon), hipoglisemi, kas güçsüzlüğü, düşük vücut sıcaklığı, gastrointestinal 

bozukluklar ve gittikçe artan kahverengimsi pigmentasyon gibi belirtiler saptanır.  

Glukokortikoid fazlalığı ile ilgili olarak insanlarda Cushing sendromu, sürrenal korteks 

adenomu varlığında oluşur.  Hipofiz adenomu varlığında, aşırı ACTH salıverilişine bağlı 

Cushing hastalığı  oluşur.  Cushing sendromu ve Cushing hastalığında, yağın santripedal 

dağılımı nedeniyle trunkal obezite, kadınlarda aşırı  kıllanma (hirsutismus) ve akne, aydede 

yüzü görünümü, sodyum ve su tutuluşuna bağlı ödem, kan volümü artışı ve hipertansiyon,  

karbonhidrat intoleransı, negatif azot dengesi, hipopotasemi gibi belirtiler saptanır; plazmada 

ve idrarda kortizol düzeyi yüksektir. 

Mineralokortikoid fazlalığı  ile ilgili olarak,  sürrenal kortekste aldosteronamalar nedeniyle 

ortaya çıkan  primer aldosteronizm (Conn sendromu) ve renal kan akımında azalma 

nedeniyle ortaya çıkan  sekonder aldosteronizm tanımlanmıştır. Primer aldosteronizmde 

biyokimyasal bozukluk, böbrek üstü bazlerinin 17-hidroksilasyonları oluşturmada ve 

dolayısıyla progesteronu 17-hidroksiprogesterona saptırmada bir yeteneksizliği olabilir.  

Primer aldosteronizmde plazma aldosteron düzeyi yüksek, renin düzeyi düşüktür. Primer 

aldosteronizmde plazmada aşırı miktarda aldosteron varlığı, vücutta sodyum tutulmasına 

neden olur. Artan sodyum konsantrasyonu, ADH salıverilişini ve su tutulmasını uyarır, 

potasyum eksikliği oluşur.  Serumda devamlı olarak düşük potasyum düzeyi olması primer 

aldosteronizmde karakteristik bir bulgudur.  Tümörün cerrahi olarak çıkarılması veya 

aldosteron antagonisti spironolakton (aldakton) verilmesi, serum potasyumunu normal 

düzeylerine döndürür. Primer aldosteronizmde, su fazlalığına ait klinik belirti olarak 

hipertansiyon görülürse de ödem ender görülür; hipopotasemiye (hipokalemi) bağlı kas 

zayıflığı, kardiyak aritmiler, paralitik ileus da önemli belirtilerdir. 

Sürrenal korteks androjenlerinin fazlalığı  ile ilgili olarak, böbrek üstü bezlerinin 

doğumdan önceki hiperplazisi nedeniyle ortaya çıkan kongenital erkekleştirici hiperplazi ve 

doğumdan sonraki hiperplazisi nedeniyle ortaya çıkan adrenogenital sendrom tanımlanmıştır. 

Kongenital erkekleştirici hiperplazide ve  adrenogenital sendromda kadında erkeğe ait 

sekonder seks karakteristikleri belirir; aşırı sürrenal korteks androjeni üretiminin göstergesi 

olarak plazmada dehidroepiandrosteron (DHEA) ve idrarda 17-KS’ler artmıştır.  Sürrenal 

korteks androjenlerinin aşırılığının tanısı için plazmada dehidroepiandrosteron (DHEA) ve 

24 saatlik idrarda 17-KS tayini yararlıdır. 

 

40

---