Kitab new indd
Yüklə 2,43 Mb. Pdf görüntüsü
|
- Bu səhifədəki naviqasiya:
- Böyrəkköçürmə
- Transplantasiyadan 3–4 il sonra agırlaşmalar
- Resipientin xəstəlikləri
- İmmunosupressiv terapiya
393 Fəsil 13. Böyrəkköçürmə Resipientin xəstəlikləri – sitomeqalovirus, poliomavirus, bak- terial, parazitar, göbələk törədiciləri tərəfi ndən baş verir.
də köçürüldükdə qızdırma, leykopenya, trombositopeniya, ağci- yərin, MBT, MSS zədələnməsi və transplantatda virus kəskin tubulointerstisial nefriti ortaya çıxa bilir. İntensiv immunosupressiyada HCV+ olan resipientlərdə kəskin fi brozlaşdırıcı xolestatik hepatit sürətli proqresetməsi, pis proqnozu ilə fərqlənir. Parvovirus həmçinin fulminant hepatit və EPO-rezistent anemiya törədir. Kəskin pnevmoniyanın yaranmasında patogen kokklardan başqa, Haemophilus infl uenzae, Legionella, Nocardia, aspergellaların iştirakı əhəmiyyətlidir. Pneumocystis carini pnevmosistləri ilə superinfeksiya olduqda sitomeqalovirus pnevmoniyası daha ağır keçir, ağciyərlərin aşağı paylarını ikitərəfl i zədələyir, tənəffüş çatışmazlığı verir, çox intensiv və ciddi müalicə aparmaq tələb olunur. Candida albikans – yaralı stomatitin, ezofagitin ən müntəzəm səbəbi olur. Güclü dərman immunodefi siti nəticəsində visseral kandidoz (ağciyər, bağırsaq) bəzən sepsis (qrammənfi , kandidoz) müşahidə edilir. Bəzi infeksiyalar – kriptokokkoz, toksoplazmoz, listerioz, Herpes zoster (meninqoensefalit) çox ağır gedişli formalarda mü- şahidə olunurlar. Transplantasiyadan 3–4 il sonra agırlaşmalar Böyrək transplantantının xəstəlikləri Xroniki ayrılma (posttransplantasion nefropatiya) – fəaliyyət göstərən transplantatların 80% halda itirilməsinə səbəb olur. Adətən, transplantasiyanın ikinci ili meydana çıxır. 70% xəstələrdə AH və proteinuriya müşahidə edilir, nefrotik sindrom baş vermir. YFS tədricən enir, siklosporinin səviyyəsinin qanda monitorinqi onun artmasını göstərir, kreatininin zərdabda səviyyəsi tədricən artır, 394 Dializ transplantatın biopsiyası zamanı interstisial fi broz, transplantasiyon qlomerulopatiya aşkar edilir.
verdikdə qanda siklosporinin yüksək səviyyəsi (>250 nq/ml) müşahidə edildikdə 2–4 ildən sonra YFS tədricən enir, AH, proteinuriya müşahidə edilir. Preparat azaldıqda, yaxud kəsildikdə transplantatın funksiyası yaxşılaşır, amma ağır formada HUS baş verə bilər. Transplantatın biopsiyası kanalcıq epitelisinin atrofi yası ilə güclü interstisial fi broz və stromanın mikrokalsifi kasiyası, af- ferent arteriolaların hialinozu, qlomeruloskleroz, trombotik mikro- angiopatiya aşkar edir. Bəzən transplantatda ilkin xəstəliyin residivi müşahidə edilir, xüsusən xəstənin böyrəklərində krioqlobulinemik vaskulit, Berje, Şönleyn-Henox xəstəlikləri, membranoz nefrit, II tip mezangiokapilyar QN, DN, AA-tip amiloidoz, sistinoz olduqda bu baş verir.
və 50-80% müşahidələrdə qaraciyərin serrozuna, 10–15% xəstələrdə hepatosellyular karsinomaya səbəb olur. Hepatitlə infeksiyalaşmamış şəxslərdə 10 illik yaşamaq 80% halda müşahidə edilirsə HBs-Ag+ olanlarda 55%, HCV+ infeksiyalaşmışlarda 65% olur.
aktivləşir və onun replikasiyası posttransplantasion limfoproliferativ xəstəliyə (PLPX) səbəb olur. Xəstəliyin kəskin dövründə B- limfositlərin xoşxassəli, geridönən hiperplaziyası baş verirsə, inkişaf etmiş mərhələdə B-limfomalar formalaşır, limfatik düyünlər böyüyür, qızdırma, arıqlama, MSS, MBT, transplantatda zədələnmə ocaqları meydana çıxır.
miliar vərəm, meningit, Landuzi sepsisi, pansitopeniya ilə gedən sümük iliyi zədələnməsi təzahür edir.
395 Fəsil 13. Böyrəkköçürmə Onkoloji xəstəliklər medikamentoz immunodepressiya nəticəsində böyrək transplantatı resipientlərində ümumi populyasiyaya nisbətən dəfələrlə müntəzəm təsadüf olunur.
etdikdə transplantatın yaşamasına pis təsir edir. ÜİX və sol mədəciyin hipertrofi yasından xəstələrin ölümü ümumi populyasiyadan 10–15 dəfə çoxdur, hemodializ xəstələrində müşahidə edilən tezlikdən azdır. Ölümün səbəbi 30% resipientlərdə miokard infarktı, ürək ritminin pozulmasından baş verir. Posttransplantasion diabet 20% diabetsiz resipientlərdə müşahi- də olunur, insulinasılılıq əksərən AH, piylənmə ilə müştərək baş verir (metabolik sindrom). Risk faktorları: yüksək yaş, azqidalanma sindromu, qlyukokortikoidlərlə müalicə, kalsineyrin inhibitorları ilə immunosupressiya (xüsusən takrolimus) istifadəsi hesab olunur. Posttransplantasion diabetin ağırlaşmaları, ümumi diabet xəstələrində müşahidə olunan ağırlaşmalardan çox olub, ölümün tezliyini 2 dəfə artırır. Posttransplantasion eritrositoz 10–15% resipientlərdə müşahidə edilir. Pletorik hipertenziya, tromboembolik agırlaşmalar baş verir. 25% xəstədə yaşama müddəti 2 ilə keçir, amma qalan xəstələrdə yaşama dövrünü azaldır. Aseptik sümük nekrozları–5–6% xəstələrdə, birinci 3 ildə müşahidə edilir, yüksək doza qlyukokortikoidlərin tətbiqindən baş verir, əsasən böyük oynaqları zədələyir.
Aktiv immunosupressiv müalicə kimi hazırda sitostatiklər, qlyukokortikoidlər və antilimfositar anticisimlər kombinasiyasından istifadə olunur. Transplantatın kəskin ayrılması T–limfositlərin iştirakı ilə spesifi k donor antigeninə qarşı baş verir. Eyni zamanda infi ltratda çoxlu B-limfositlər, plazmatik hüceyrələr, NK –limfositlər və anticisimasılı hüceyrə sitotoksikli effektor-hüceyrələr tapılır. Yüklə 2,43 Mb. Dostları ilə paylaş:
|