Kitab new indd

403

Fəsil 13. Böyrəkköçürmə 

transplantatların sayı əhəmiyyətli dərəcədə dəyişməmiş qalır. Meyit 

transplantasiyasında 5 illik yaşama 58–62%, 10 illik yaşama –ancaq 

42–48% təşkil edir. 60% transplantatların funksiyası 10 il ərzində 

başa çatır. Köçürülmüş böyrəyin fəaliyyətinin dayanması  əsasən 

XTN ilə əlaqədar olub, onun baş verməsi əməliyyatdan sonra keçən 

vaxtın uzunluğundan asılıdır.

XTN immunoloji (antigenasılı) və qeyri-spesifi k,  qeyri-immun 

(hemodinamik, metabolik) faktorların təsiri nəticəsində baş verir. 

XTN qeyri-adekvat immunosupressiv terapiya və ayrılma sindromu 

ilə əlaqəsi immunoloji faktorların  rolunu göstərir. Ayrılma sindromu 

keçirmiş resipient böyrəklərində onu keçirməyən xəstələrə nisbətən 

daha tez (əməliyyatdan 4 il sonra) sidiyi qatılaşdırma funksiyası 

proqressiv olaraq aşağı düşür.  İndiyə  qədər proqress edən 

XBÇ patogenezinin bir həlqəsi – HLA üzrə uyğunsuzluğa görə 

öyrənilmişdir.

Əgər XTN başlanğıcında immunoloji faktorlara əhəmiyyətli yer 

ayrılırsa, onun inkişafı hemodinamik və metabolik faktorlardan 

asılı olur. Məsələn: yüksək arterial təzyiqin köçürülmüş böyrəyin 

yumaqcıqdaxili təzyiqin artmasında rolu sübut olunmuşdur. 

Həmçinin göstərilmişdir ki, zülalın ekskresiyası kanalcıq epiteli-

sinin yüklənməsinə, epitelial hüceyrələrin aktivləşməsi nəticəsində 

sitokinlərin, hemoattraktantların və böyümə faktorunun yaranmasının 

artmasından tubulointerstisial skleroza səbəb olur. Bundan başqa, 

zülallar zədələnmiş bazal membran elementləri ilə birlikdə inter-

stisiyaya daxil olur, xəstənin T-hüceyrələri tərəfi ndən yad zülal kimu 

(antigen) qəbul olunur,  hüceyrə və humoral immunitet kaskadı işə 

düşür. Deməli, XTN inkişafının  əsasında nativ böyrəklərdə nefro-

sklerozun proqressində iştirak edən mexanizmlər durur.

XTN müalicəsinin yaxın nəticələri gündəlik proteinuriyanın 

azalması, AT nəzarət olunması, böyrək transplantatının funksiyasının 

stabilliyinin qiymətləndirilməsinə əsasən verilir. Fəaliyyət göstərən 

nefronların kütləsinin azalması  və böyrəkdaxili hemodinamikanın 

---

404

Dializ

dəyişilməsi yumaqcıqlarda hiperperfuziya, hiperfi ltrasiya  proqres 

edən qlomerulosklerozun əsas faktoru hesab edilir. XTN müalicəsi-

nin uzaq nəticələri transplantatın əməliyyatdan sonra 5 il yaşamasına 

(Kaplan-Meyerə uyğun) görə qiymətləndirilir. Qan zərdabında 

kreatininin səviyyəsinin 500 mkmol/l-dən çox yüksəlməsi “böyrək 

ölümü” kimi qiymətləndirilir.

Proteinuriya böyrək transplantatının xroniki ayrılma sindro-

munun həm risk faktoru və  həmçinin proqnostik faktor kimi 

qiymətləndirilməlidir, AH ilə korrelyasiya edir, amma AH fərqli 

olaraq  proteinuriya  asılı faktor (antigenasılı) olub, transplantatın 

ayrılma krizləri nəticəsində inkişaf edən qlomerulopatiyanın 

nəticəsidir. Müşahidə edilmışdir ki, proteinuriya olduqda trans-

plantatin yarımyaşama dövrü 5,6, olmadıqda isə 16,5 il olur.

Transplantatın biopsiyası zamanı tubulointerstisial sklerozun 

baş verməsi XTN sonrakı yaranma riski olduğu sübut olunmuşdur. 

Həmçinin qlomeruloskleroz da XTN inkişafının müstəqil faktoru 

hesab olunur. Transplantatın damarlarının zədələnməsinin morfoloji 

dəyişiklikləri  XTN inkişaf etmiş hallarda 2 dəfə artıq müşahidə 

edilir.

Beləliklə, XTN başlanğıcında immunoloji proseslər durursa 

onun sonrakı gedişi qeyri-spesifi k faktorlardan  – fəaliyyət göstərən 

nefronların sayının azalması (morfoloji – tubulointerstisial skleroz, 

qlomeruloskleroz), arterial hipertenziya və proteinuriya asılı olur.

Siklosporin nefropatiyasının müalicəsi.

 Siklosporinin dozasının 

3-6 mq/gün azaldılması nefropatiyanın proqressinin qarşısını alır. 

Bu doza qeyri-adekvat olduqda (siklosporinin qanda səviyyəsi 100 

nq/ml), siklosporini KKB ilə (verapamil) kombinə etmək tövsiyə 

edilir. Siklosporinin nefrotoksikliyini artıran dərmanlar (QSİƏP, 

saluretiklər, diqoksin, antiaritmik preparatlar) kəsilir. Siklosporini 

tam kəsib sirolimusa keçmək, 8 – 12 aydan sonra, tövsiyə edilir.

Arterial hipertenziyanın müalicəsi

Ayrılma sindromu zamanı hipertenzion kriz immunodepressiv 

terapiya ilə müalicə olunur. Siklosporin hipertenziyası zamanı AH 

---

405

Fəsil 13. Böyrəkköçürmə 

müalicəsində KKB (verapamil, diltiazem, isradipin) istifadə edilir. 

Saluretiklər, AÇFİ istifadəsi məsləhət görülmür. Eritrositoz olduqda 

AÇFİ, ARB, teofi llin kömək etmədikdə binefrektomiya edilir.

ÜİX müalicəsi

İmmunodepressiv terapiya nəticəsində aterosklerozun məlum 

risk faktorları artır. Qlyukokortikoid tətbiqi nəticəsində AT artır, 

xolesterin və triqliseridlərin səviyyəsi yüksəlir, posttransplantasion 

diabet inkişaf edir, koaqulyasiya artır, piylənmə baş verir. Siklosporin 

istifadəsindən müntəzəm olaraq AH, hiperxolesterinemiya, hiper-

urikemiya, insulinə rezistentlik, prostasiklin sintezinin və trombo-

sitlərin aqreqasiyasının artması hesabına trombozların tezləşməsi 

baş verir. Ona görə aterosklerozun yüksək riski olduqda siklosporin 

takrolimusa, azatioprin – mikofenolat mofetilə dəyişdirilir. Həmçinin 

lipidlərin səviyyəsi, C-reakriv zülal (statinlər), AT (AÇFİ, KKB), 

qanda sidik turşusu (allopurinol) nəzarət olunur.

İnfeksion ağırlaşmaların müalicəsi

İnfeksion ağırlaşmalarının müalicəsinin  əsasında immuno-

depressiv preparatların və antibiotiklərin istifadə olunması durur 

(cədvəl 12. 4). Siklosporin, qlyukokortikoidlər, azatioprin HBV, 

HCV replikasiyasını artıraraq virusemiyanı 10–30 dəfə artırır. 

İnterferon alfa-2b transplantasiyadan sonra istifadə edildikdə 

remissiya təmin etmir və geriqayıtmaz ayrılma sindromu verə 

bilir. Transplantasiyadan sonra interferon alfa-2b təyin olunmasına 

yeganə göstəriş  kəskin  fi brozlaşdırıcı xolestatik hepatit hesab 

olunur. Ribavirin ilə müalicə cox zaman hemolizə səbəb olur. HBV 

replikasiyasına təsir edən başqa preparatlardan – qansiklovir, natrium 

foskarnet, lamivudin istifadə olunur.

Bilmək lazımdır ki aminoqlükozidlər, sulfanilamidlər, sefa-

losporinlər, asiklovir, qansiklovir siklosporinin nefrotoksik təsirini 

artıra bilərlər. Makrolidlər, ketokonazol, fl ukonazol,  doksisiklin 

siklosporinin qanda  səviyyəsini aşağı salır, onun qara ciyərdə 

metabolizmini artırır.

                                                                               

---