Kitab new indd

57

Paratireoid hormonun təsiri XBÇ zamanı böyük əhəmiyyət kəsb 

edir. Sümüklərdə bu hormon sümük əmələ  gətirən osteoblastları 

stimulə edir, onlar da sümük soran osteoklastları artıraraq, sümük 

toxumasını rezorbsiyaya uğradaraq ləkəşəkilli, yaxud lakunar 

rezorbsiya ocaqları törədir, vitamin D sintezini artırır, fosfatların 

proksimal kanalcıqlarda reabsorbsiyasını azaltmaqla, onun ekskre-

siyasını artırır, kanalcıqlarda kal siumun reabsorbsiyasını artırır. 

Son illərin tədqiqatlarına görə zərdabda fi brorlast growth faktor 

(FGF)-23 səviyyəsinin yüksəlməsi kalsium-fosfor mübadiləsinin 

requlyasiyasında rolu qeyd olunur (S. Seyler et al., 2009).

Hipokalsiyemiya.

 Hipokalsiyemiya BXX, vitamin D qıtlığı, 

birin cili hipoparatireoz, hiperfosfatemiya, kəskin pankreatitdə  və 

bəzən prostat və süd vəzilərinin bəd xassəli  şişlərində müşahidə 

edilə bilər. Hiperfosfatemiya zamanı hipokalsiyemiya kalsium-

fosfat kompleksi əmələ  gəlməsi nəticəsində baş verir və o da 

sümük və başqa toxumalarda çöküntü şəklində  yığıla bilər. Sinir-

əzələ keçiriciliyinin artması  dərinin qıcıqlanması, paresteziya, 

ağızətrafı keyimələr, əzələ qıcolması, tetaniya, larinqospazm, bəzən 

ümumi qıcolmalara və psixoza səbəb ola bilər. Xvostek və Trusso 

simptomları müsbət olur.

EKQ. Q-T intervalı uzanır, T dişi hündürlüyü artır, bəzən mədəcik 

fi brilyasiyası və ya ürək blokadası müşahidə edilir.

Hiperkalsiyemiya.

  Hiperkalsiyemiyanın səbəbi  birincili hiper-

paratireoz, bəd xassəli  şişlər, vitamin D-nin artıq dozası  və başqa 

xəstəliklər zamanı (sarkoidoz, vərəm, cüzam), böyrəküstü vəzin 

qabıq maddəsinin funksiyasının çatışmazlığı, uzunmüddətli im-

mobilizasiya, Pecet xəstəliyi, süd-qələvi sindromu və irsi olaraq 

hipokalsiurik hiperkalsiyemiya zamanı müşahidə edilir. Yüngül 

hiperkalsiyemiya kliniki cəhətdən özünü göstərmir. Yük 

sək 

hiperkalsiyemiya nevroloji, qastrointestinal və böyrək simp tomları 

ilə özünü büruzə verir. Xəstələrdə yuxululuq və koma, qəbizlik, 

ürəkbulanma, qusma, iştahasızlıq, mədə xorası  xəstəliyi müşahidə 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

---

58

Dializ

edilə bilər. Kalsiumun səviyyəsinin dəyişməsi səbəbindən olan 

nefrogen şəkərsiz diabet dehidratasiyaya səbəb olur. Uzunmüddətli 

hiperkalsiyemiya böyrək daşı, yumşaq toxumaların  kalsifi kasiyası 

törədə bilir.

Kalsifi kasiya rentgenoloji və ya vizual müayinə zamanı  aşkar 

oluna bilər (korneal kalsifi kasiya).

EKQ. Q–T intervalının azalması, T dişinin genişlənməsi 

və AV blokada müşahidə olunur. Hiperkalsiyemiya digitalis 

intoksikasiyasını artırır.

2.5.4. Turşu – qələvi müvazinətinin pozulması

İlkin mərhələlərdə bikarbonatların tubulyar reabsorbsiyasının 

pozulması, ammonyakın sekresiyasının azalması  nəticəsində 

kompensator  hipoxloremik asidoz müşahidə edilir. BXX-nin ağır 

mərhələsində sulfatların, fosfatların və başqa turşuların anionlarının 

bədəndə saxlanması nəticəsində dekomensasiya olunmuş metabolik 

asidoz baş verir.

Kliniki asidoz zamanı ventilyasiya artır, tənəffüs dərinləşir və 

tezləşir (Kusmaul tənəffüsü). PH-in aşağı düşməsi nəticəsində 

bir tərəfdən aktin və miozin körpü siklinin pozulması  səbəbindən 

miokardın yığılma qabiliyyəti enir və damar divarı rezistintliyi 

azaldığından AT aşağı düşür. Ağciyər ödemi və axırda mədəciklərin 

dayanması baş verir. Xronik metabolik asidoz hiperkalsiuriyaya 

səbəb olur və sümükdə Ca azalır. Zərdabda  əksər halda kaliumun 

səviyyəsi onun hüceyrələrdən çıxması hesabına yüksəlir. Metabolik 

asidozda başqa dəyişikliklər yoxdursa PH, HCO

3

 aşağı düşür, Pco

2

 

həmçinin, kompensator olaraq aşağı enir. Ağır metabolik asidozun 

aradan qaldırılması üçün təcili HD tələb olunur.

2.5.5. Azot balansının pozulması

YFS 40 ml/dəq-dən aşağı endikdə qanda azot mübadiləsinin son 

məhsullarının yüksəlməsi (qanda kreatinin, karbamid, sidik turşusu) 

---

59

müşahidə olunur. Azot mübadiləsinin bütün göstəriciləri arasında 

qanda kreatinin səviyyəsinin təyini XBÇ diaqnozunun qoyulmasında 

və xəstəliyin inkişaf mərhələsinin qiymətləndirilməsində ən etibarlı 

sayılır. Sidik cövhərinin qanda səviyyəsinin izolə olunmuş formada 

artmasının  şərh olunması bir qədər mürəkkəbdir. YFS 50 ml/dəq-

dən artıq olan xəstələrin qanında sidik cövhərinin konsentrasiyasının 

artması qeyri böyrək səbəbindən azotemiyanın yüksəlməsi eh-

ti malını: dehidratasiya, hematomanın sorulması, mədə-bağırsaq 

qan ax masından sonra axmış qanın qan dövranına sorulması, ar-

tıq miqdarda zülalın qəbulu, hiperkatabolizm kimi faktorlardan 

gözləmək olar. Qanda sidik cövhərinin kreatininə nisbəti 10–12-dən 

çox olması, qanda kalium, sidik turşusunun səviyyəsinin artması 

və metabolik asidoz hiperkatabolizm olduğunu göstərir.  İzolə 

olunmuş hiperurikemiya birincili podaqra, alkoqolizm, qurğuşun 

intoksikasiyası üçün xarakterikdir, amma hiperurikemiyanın hi-

per kreatininemiya  ilə müştərək təsadüf olunması XBÇ, ikincili 

podaqra üçün səciyyəvidir. Terminal XBÇ-yə azot mübadiləsinin 

pozulmasının kliniki əlamətləri: uremik enterokolit, perikardit, üz 

dərisində sidik cövhəri kristallarının çökməsi, ikincili podaqra, 

ağızdan ammonyak iyi, ensefalopatiya və s. aid edilə bilər.

2.5.6.Ürək-damar sisteminin zədələnməsi

XBÇ zamanı ürək-damar sistemi (ÜDS) tərəfi ndən baş verən 

dəyişikliklər çoxdur. Əgər böyrək zədələnmələrinin başlanğıc 

mərhələlərində qan-dövranı sistemi dəyişiklikləri böyrək xəstəlikləri 

nəticəsində baş verirsə, sonrakı  mərhələlərdə ÜDS ağırlaşmaları 

nəinki xəstəliyin klıniki mənzərəsini dəyişir, həmçinin xəstəliyin 

proqnozunu təyin edir. ÜDS zədələnməsinin risk faktorları çoxdur 

və onlar iki qrupa bölünürlər:  ənənəvi və XBÇ-dən asılı faktorlar 

(cədvəl 2.10).

                                                 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

---