Kitab new indd

53

bilər. Bu hal xüsusən BXX 3–4-cü mərhələlərdə müşahidə olunur. 

Odur ki, illərlə pastozluq müşahidə olunan xəstələr “quruyur”lar və 

bədən çəkisini son 3–6 ayda 5–6 kq itirdiklərini qeyd edirlər.

BXX-nin proqress etməsi ilə əlaqədar poliuriya oliqouriyaya keçir, 

xəstələrdə hiperhidratasiya, ödem sindromu müşahidə olunur. Maye 

ilə yüklənməyə qarşı cavab reaksiyası pozulur, su intoksikasiyası baş 

verir. Bəzən xəstələr 1 stəkan maye qəbul etdikdə belə, hipertonik kriz 

müşahidə olunur və sol mədəciyin kəskin çatışmazlığı nəticəsində 

xəstədə ağciyər ödemi baş verə bilər.

Hipernatriyemiya.

 XBÇ zamanı hiperaldosteronizm nəticəsində 

böyrəklərin sidiklə natriumu xaric etmək qabiliyyətinin azalması 

ilə  bədəndə natriumun yığılması baş verir. Qida ilə  bədənə daxil 

olan natriumun miqdarının onun ekskresiyasından çox olması 

hipernatriyemiyaya səbəb olur ki, bu da öz növbəsində suyun bədəndə 

saxlanması (hiperhidratasiya) və hipervolemiya ilə nəticələnir. XBÇ 

zamanı  bədəndə natriumun ləngiməsi aşağıdakı  əlamətlərlə  aşkar 

olunur:

– hüceyrəxarici hiperhidratasiya;

– hüceyrədaxili hiperhidratasiya;

– natrium-həcmdən asılı hipertoniya;

– durğun ürək çatışmazlığı.

Hiponatriyemiya. 

Bədəndən natriumun itirilməsi (duzsuzlaşma) 

böyrəklərin onu reabsorbsiya etmək qabiliyyətinin pozulması  nə-

ticəsində baş verir və aşağıdakı əlamətlərlə özünü göstərir:

– susuzluq, zəifl ik, dəri turqorunun azalması;

– ortostatik hipotoniya;

– hematokritin və qanın ümumi zülalının artması.

Natriumun bədəndən itirilməsi böyrəklərin tubulointerstisial 

zədələnməsi ilə gedən xəstəliklər (polikistoz, analgetik nefropatiya, 

pielonefrit) zamanı müşahidə olunur.

Xroniki pielonefritdə natriumun sidikdə gün ərzində ekskresiyası 

qlomerulonefritdə olduğundan 2–3 dəfə artıq olur. Həmçinin pro -

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

---

54

Dializ

fuz qusma, diareya, natriumun qəbulunun həddən artıq məhdudlaş-

dırılması, uzunmüddətli qızdırma nəticəsində bədənin duzsuzlaşması 

baş verir. Beləliklə, baş vermiş duzsuzlaşma (hiponatriyemiya, 

hipovolemiya və dehidratasiya) böyrək qan dövranını azaldaraq 

yumaqcıqların qanla lazımi səviyyədə perfuziyasının pozulduğu 

üçün yumaqcıq  fi ltrasiyası  səviyyəsinin enməsi və XBÇ-nin 

dərinləşməsinə səbəb olur. 

Hiperkaliyemiya.

 XBÇ-nin  ən müntəzəm təsadüf olunan və 

həyat üçün təhlükəli olan ağırlaşması hiperkaliyemiyadır. Böyrək 

xəstəliklərində uzun müddət kaliumun bədəndə normal səviyyəsi 

qorunur, ancaq YFS-nin 15–20 ml/dəq aşağı düşdükdə onlar bu 

fəaliyyəti itirirlər. Ağır hiperkaliyemiya (kaliumun qanda səviyyəsi 

7 mmol/l yüksək) təcili tədbirlər görülməsini tələb edir və hətta təcili 

hemodilizin aparılmasına göstərişdir. Çünki ağır hiperkaliyemiyada 

hüceyrələr oyanma qabiliyyətini itirirlər ki, bu da əzələ ifl iclərinə, 

kəskin tənəffüs çatışmazlığına, mərkəzi sinir sisteminin zədələn-

məsinə, bradikardiyaya, atrio-ventrikulyar blokadaya və hətta ürəyin 

diastola fazasında dayanmasına səbəb ola bilər.

Hiperkaliyemiya və elektrolit mübadiləsinin başqa pozğunluqları 

zamanı elektrokardioqrammada ağır dəyişikliklər aşkar oluna bilər 

və bu da EKQ köməyi ilə elektrolit mübadiləsinin vəziyyətinə 

nəzarət etməyə imkan verir. (øÿêèë 2.1)

Ürəyin xroniki xəstəlikləri ilə müşayiət olan XBÇ zamanı hətta 

mötədil hiperkaliyemiya nəticəsində ağır aritmiyalar müşahidə oluna 

bilər.

Müxtəlif faktorlar nəticəsində XBÇ-nin hətta erkən stadiyalarında 

hiperkaliyemiya müşahidə oluna bilər:

– tərkibində K çox olan qida məhsullarının qəbulu;

– hiperkatabolizm;

– oliqouriya;

– metabolik asidoz;

– dərman vasitələri (K ionunu hüceyrədən çıxarır);

– hipoaldosteronizm: hiporeninemik, selektiv;

---

55

– aldosteron təsirinin inhibisiyası;

– K ionunun tubular sekresiyasının pozulması;

– duzitirən nefropatiya;

– YFS 15 ml/dəq çox azalması (terminal XBÇ).

Hiperkaliyemiyanın ən müntəzəm təsadüf olunan səbəblərindən 

dərman vasitələrinin istifadəsini göstərmək olar. Belə ki, bəzi dər-

man lar  birbaşa (veroşpiron, aldakton), başqaları dolayısı ilə (heparin, 

AÇFİ, QSİƏP) aldosteron ifrazını  aşağı salır və ya kaliumun 

Şəkil 2.1. Åëåêòðîëèò ìöáàäèëÿñèíin ïîçóëìàñû çàìàíû ÅÊÃ äÿéèøèêëiêëÿðè.

A-íîðìà; B-ùèïîêàëèéåìèéà; C-ùèïåðêàëèéåìèéà; D-ùèïîêàëñèéåìèéà; 

E-ùèïåðêàëñèéåìèéà 

Íîðìà

Ùèïîêàëèéåìèéà

Ùèïåðêàëèéåìèéà

Ùèïîêàëñèéåìèéà

Ùèïåðêàëñèéåìèéà

ÏÃ  Q-T

Ï- Ã(R)

Ï- Ã(R)

à - T

à - T

à - T

A

B

C

D

E

à - T

T

T

U

N

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

---

56

Dializ

hüceyrədən çıxmasını sövq edirlər (beta-blokatorlar). Ona görə bu 

dərman vasitələri XBÇ zamanı istifadə olunduqda, xüsusən diabetik 

nefropatiya, interstisial nefrit, yaşlı insanlarda və latent hiponatriemik 

hipoaldosteronizm zamanı çox ehtiyatlı olmaq tövsiyə olunur.

Hipokaliyemiya.

 XBÇ zamanı saluretiklərin yüksək dozası, 

profuz diareya, qusma, intensiv hemodializ proseduraları nəticəsində 

müşahidə oluna bilər.

Kliniki  əlamətləri – ağır  əzələ  zəifl iyi, hipoventilyasiya ilə 

təngnəfəslik, qəbizlik, meteorizm, aritmiya müşahidə olunur. EKQ 

dəyişiklikləri aritmiya, S-T seqmentinin izoxətdən aşağı enməsi, U 

dişinin aşkar edilməsi ilə xarakterizə olunur. Hipokaliyemiya zamanı 

ürək qlikozidləri istifadə olunduqda, kiçik dozadan belə, onlarla  

intoksikasiya müşahidə edilir. 

Fosfor-kalsium mübadiləsi.

  Xəstə böyrəklərdə 25–hidrok 

si-

xolekalsiferol (previtamin D

3

) 1α – hidroksilaza təsirindən 1,25– 

dihid roksi xolekalsiferola  (vitamin  D

3

) çevrilə bilmədiyi üçün orqa-

nizmdə vitamin D

3

-nin funksiyaları pozulur. 

Vitamin D fi zioloji olaraq:

– bağırsaqlarda kalsiumun və fosfatın absorbsiyasını təmin edir;

– Ca

++

 və PO

4

—

 sümük toxumasını daşıyır;

– Ca

++

 və PO

4

— 

 böyrəkdə absorbsiyasını artırır;

– PTH sekresiyasının azalmasını təmin edir.

XBÇ zamanı bu proseslərin pozulması  nəticəsində  xəstəliyin 

erkən dövrlərində hiper fosfatemiya və hipokalsiyemiya müşahidə 

olunur. Yüksək fosfatemiya və yüksək paratireoid hormonu 

xəstələrdə ikincili hiperparatireoidizm əlamətləri – dəri qaşınması, 

sümük osteodistrofi yası ilə müşayiət olunur. XBÇ xəstələrində 

hipofosfatemiya da müşahidə oluna bilər. Buna səbəb hipovitaminoz 

D, hiperventilyasiya, uzunmüddətli fosfat birləşdiriciləri kimi 

 

antasidlərin qəbulu ola bilər. Davamedici hipofosfatemiya, həm-

çinin miokard zəifl iyi, metabolik asidozun ağırlaşması, uremik 

immunodefi sitə səbəb ola bilər.

---