Kitab new indd

32

Dializ

xəstəlikləri (qırmızı qurd eşənəyi, sistem sklerodermiya, düyünlü 

periarteriit, Veqener qranulomatozu, hemorragik vaskulit);

– mübadilə pozğunluğu xəstəlikləri (şəkərli diabet, amiloidoz, 

podaqra, sistinoz, hiperkalsiuriya);

– böyrəklərin anadangəlmə (irsi) xəstəlikləri (böyrək polikistozu, 

Alport sindromu, diffuz mezangial nefroskleroz və nefropatiya ilə 

müştərək keçən skletin başqa anadangəlmə xəstəlikləri);

– damarların birincili zədələnməsi: bədxassəli hipertoniya xəs-

təliyi (essensial hipertoniya), böyrəklərin işemik xəstəliyi;

– obstruktiv nefropatiyalar: böyrək daşı  xəstəliyi, hidronefroz, 

sidik-cinsiyyət sisteminin şişləri və s.

Son illər XBÇ-nin səbəbləri arasında  şəkərli diabet birinci 

yerə  çıxaraq qeyri-infeksion xəstəlik epidemiyası  şəklini almışdır. 

ABŞ-da dializ xəstələrinin 45,6%, Kanadada 36,0%, Almani-

yada 34,2%, Yaponiyada 41,0%, Türkiyədə 21,3%, Malaziyada 

hətta 54,7%-ni  şəkərli diabet (əsasən 2 tip) təşkil etmişdir. Dünya 

əhalisinin yaş həddinin artması nəticəsində XBÇ nəticələri arasında 

angiogen nefroskleroz (hipertonik, aterosklerotik) və sidik yollarının 

obstruksiyası ilə müşayiət olunan uroloji xəstəliklər (prostatın 

xoşxassəli hiperplaziyası,  şiş, daş) daha çoxluq təşkil edir. Sidik 

yollarında durğunluqla nəticələnən uroloji xəstəlikləri zamanı baş 

verən XBÇ olduqda diaqnozu düzgün təyin etməyin böyük proqnostik 

əhəmiyyəti vardır. Çünki düzgün məntiqlə qoyulmuş diaqnoz 

nəticəsində etiotrop müalicə apardıqda, yəni sidiyin sidik yollarında 

passajını  təmin etdikdə XBÇ reqress edir. Analgetik dərmanların 

nəzarətsiz, uzun müddət qəbulu analgetik nefropatiyaya səbəb olur və 

XBÇ ilə nəticələnə bilir. Avropa ölkələrində analgetiklərin reseptsiz 

satışına qadağa qoyulması  nəticəsində dializ tələb edən analgetik 

nefropatiyanın dializ xəstələri arasında tezliyinin 1980-ci ildə 3%-

dən 1990-cı ildə 1%-ə qədər azalması baş vermişdir, Avstriyada isə 

bu azalma 28%-dən 12%-ə qədər olmuşdur.

---

33

Moskva dializ mərkəzlərinin statistikasına  əsasən dializ xəstə-

lərində XBÇ-nin səbəbi 39,8%, Avstraliyada 35%, Yaponiyada 

39,8% XQN olmuşdur.

Müxtəlif xəstəliklər zamanı XBÇ-nin inkişaf tempi fərqli olur. 

Şəkərli diabet zamanı terminal mərhələyə çatmaq üçün orta hesabla 

8,6 ay vaxt lazım olursa, böyrək polikistozunda buna 26,4 ay lazım 

olur (şəkil 2.1).

Şəkil 2.1. Müxtəlif xəstəliklərdə XBÇ-nin inkişaf sürəti

XBÇ-nin əvəzedici mualicə tələb edən ən çox müşahidə olunan 

səbəbləri aşağıdakılardır (cədvəl 2.1):

Terminal xroniki böyrək çatışmazlığı (TXBÇ) baş verdikdə 

fəaliyyət göstərən nefronların kütləsi 10%-dən aşağı düşür.

TXBÇ olan, o cümlədən böyrək  əvəzedici terapiyası (BƏT) 

alan xəstələrin sayı bütün dünyada durmadan artır. XBÇ olan 

xəstələrin sayının artmasının səbəbi böyrəklərin  şəkərli diabet, 

arterial hipertenziya, işemik və sair damar xəstəlikləri nəticəsində 

zədələnməsi və  həmçinin dünya əhalisinin son yaş  həddinin 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

---

34

Dializ

artmasıdır. Bəzi ölkələrdə XBÇ-nin geniş yayılması problemin 

yüksək tibbi-sosial əhəmiyyətini təyin  edir.                                                                                       

                                                                 Cədvəl 2.1

TXBÇ səbəbləri, %

İlkin xəstəliklər

Avropa     ABŞ        Avstraliya

Arteriopatik böyrək xəstəlikləri, 

arterial hipertenziya 

Diabetik nefropatiya

Qlomerulonefrit

İnfeksiya və obstruktiv 

uropatiyalar

Anadangəlmə xəstəliklər

İrsi xəstəliklər

Şişlər

Qarışıq

Məlum olmayan səbəblər

13             30             14

18             36             20

12             14             35

13               4             10

0,7            0,2            0,5

  9                3               9

  3                2               1

  2                2               3

29                9               7

Dünyanın  əksər ölkələrində  BƏT-ə  sərf olunan vəsaitlər bütün 

səhiyyə büdcəsinin  əhəmiyyətli hissəsini tutduğu üçün daima bu 

müalicə növünün təkmilləşdirilməsini və digər tərəfdən, böyrək 

xəstəliklərinin ilkin mərhələsində qoruyucu müalicə üsullarının 

işlənib hazırlanmasını diqqət mərkəzinə  çəkir. Müxtəlif ölkələrdə, 

coğrafi  ərazilərdə XBÇ-nin müxtəlif yayılma tezliyi müşahidə olunur. 

ABŞ-da 2004-cü ildə  ƏBT alanların sırasına 1 mln. əhali sayına 

görə  342 yeni dializ xəstəsi əlavə olunmuş, həmin ildə müalicəyə 

yeni daxil olmuş TXBÇ olan xəstələrin sayı Almaniyada  194 / 1 

mln, İtaliyada 161, Malaziyada 110, Türkiyədə 121 nəfər olmuşdur. 

Rusiyada 2004-cü ildə dializ müalicəsi ilə xəstələrin təminatı 1 mln. 

insana 17 nəfər olmuşdur.

Nefroloqların fəaliyyətində  əsas yeri XBÇ xəstələrini müalicə 

etmək  tutur, amma buna baxmayaraq bu diaqnoz ilk dəfə nefroloq 

---

35

yox, başqa mütəxəssislər tərəfi ndən qoyulur. Ona görə  də ümumi 

təcrübə  həkimlərinin, terapevtlərin, ailə  və sahə  həkimlərinin bu 

məsələyə düzgün münasibətinin böyük rolu vardır, çünki diaqnoz 

qoyulduqdan sonra xəstə düzgün istiqamətə yönəldilməlidir. 

Vaxtında qoyulmuş diaqnoz, nefroloqun məsləhətinə göndəriş 

və nefroprotektiv müalicə çox hallarda XBÇ proqressinin inkişaf 

sürətini ləngidir. Digər tərəfdən, müasir kliniki təbabətin ən uğurlu 

nailiyyətlərindən olan itirilmiş böyrək funksiyasının əvəz olunması 

üçün effektiv üsulların vaxtında seçilməsi mümkün olur.

2.3. XBÇ-nin patogenezi

XBÇ-nin morfoloji substratını qlomeruloskleroz və tubulo-

interstisial  fi broz  təşkil edir, yəni səbəbindən asılı olmayaraq 

yumaqcıqların boşalması, mezangiumun sklerozu və ekstrasellular 

matriksin ekspansiyası baş verir. Müasir təsəvvürlərə görə XBÇ-nin 

gedişi fəaliyyət göstərən nefronların kütləsinin azalması,  zədəsiz, 

qalıq (remnant) nefronların hiperperfuziyası ilə xarakterizə olunur. 

Zədələnməmiş (intakt) nefronların yumaqcıqları 3–4 dəfə böyüyür, 

proksimal kanalcıqlar isə 7–8 dəfə uzanır, onların diametri 4 dəfə 

genişlənir. Distal kanalcıqların hipertrofi yası  və hiperplaziyası 

daha intensiv gedərək yüksək fəaliyyət göstərən yeni əmələ gəlmiş 

hüceyrələrin hesabına baş verir. Fəaliyyət göstərən nefronlara düşən 

yüksək yüklənmə onların struktur dəyişikliklərinə və qeyri-immun 

zədələnmələrinin proqress edərək XBÇ səviyyəsinin artmasına 

səbəb olur. Qlomerulosklerozun mərhələləri böyük damarlardakı 

skleroz prosesinin gedişinə  bənzəyir. Başlanğıc mexanizm 

kimi yumaqcıq endotelisinin immun, çox halda qeyri-immun 

(hemodinamik, metabolik) faktorlarla zədələnməsi baş verir ki, 

bundan sonra trombositlərin attraksiyası  və aqreqasiyasını törədir, 

bu da iltihab sitokinlərin, adheziya molekulların, eləcə başqa iltihab 

mediatorlarının azad olmasına səbəb olur. Sonra mezangiyanın 

iltihab hüceyrələri (neytrofi l və monosit, o cümlədən makrofaq) ilə 

Fəsil 2. XBÇ-nin etiopatogenezi, klinikası

---