Mehman ağayev

 
89
albuminlərin səviyyəsi aşağı düşür, qlobulinlərin qatılığı isə bir o 
qədər də dəyişilmir. Albuminin azalması kolloid-osmotik təzyiqinin 
daha çox azalmasına səbəb olur, çünki albumin molekulası kiçik 
olduğu üçün onun nisbi onkotik təzyiq yaratmaq qabiliyyəti qlobulin 
molekulasının yaratdığı  təzyiqdən 3 dəfə çoxdur (onkotik təzyiq 
molekulun kütləsinə görə yox, sayına görə yaranır). Hipoproteinemik 
ödemlər zülalın azalması ilə baş verən bütün xəstəliklərdə – uzun 
müddət ac qaldıqda (aclıq ödemi), nazik bağırsaqda sorulmanın 
pozulması (sorulmanın pozulması sindromu), xərçəng kaxeksiyası və 
s. hallarda baş verir.  
1.
 
Hipernatriemik (hipernatrihistik, yunanca histos – toxuma) 
ödemlər toxumalarda artıq natrium saxlanması nəticəsində baş verir. 
Natrium hidrofil xassəyə malik olduğu üçün çoxlu xörək duzu qəbul 
etdikdə ödem baş verə bilər. Hipernatrihistiya böyrək mənşəli 
ödemlərdə bir əlavə rola malikdir. Bunun əmələ gəlməsində əsasən 
hormonal faktorların rolu vardır. Bunun səbəbi artıq miqdarda 
böyrəküstü vəzin qabıq maddəsinin qana aldosteron ifraz etməsi, 
yaxud hipofizin arxa payının antidiuretik hormon ifraz etməsidir.  
Mənşəindən asılı olmayaraq bütün ödemlərdə osmorequlyasiya 
pozulur ki, bunun da əsasında hormonal halda aldosteron-antidiure-
tik hormon əsas yer tutur. Bu sistem bədənin osmo-və volum-requl-
yasiyanın daim saxlanmasında iştirak edir, yəni bədəndə suyun və 
natriumun sabit miqdarını təmin edir.  
Qanın həcmi azaldıqda sağ qulaqcıq və ümumi yuxu arteriyası 
divarlarında yerləşən volyumreseptorlar qıcıqlanaraq hipotalamusa 
siqnal verir, oradan böyrəküstü vəzin qabıq maddəsinə ötürülür, al-
dosteron ifrazı artır, bunun nəticəsində böyrək kanalcıqlarında nat-
riumun reabsorbsiyası yüksəlir. Natrium bədəndə saxlanılmaqla o, 
sidikdə az ifraz olunur.  
Nefrotik sindrom zamanı qanda aldosteronun səviyyəsinin 20 
dəfəyə  qədər artması müşahidə olunur və bu ikincili hiperaldoste-
ronizm adlanır. Bundan fərqli olaraq böyrəküstü vəzin şişləri zamanı 
birincili hiperaldosteronizm baş verir. 

---

 
90
Qanda natriumun artması osmoreseptorları  qıcıqlandırır. Bunun 
nəticəsində hipofizin arxa payında antidiuretik hormonun artması baş 
verir ki, bu da distal kanalcıqlarda suyun fakultativ reabsorbsiyasına 
səbəb olur. Bədəndə saxlanmış natrium və su qanın həcmini bərpa 
edir, lakin bədəndə saxlanmış artıq su və natrium toxumalara keçir, 
ödemi artırır. 
Anuriya nəticəsində baş verən ödemlər kəskin, yaxud xroniki 
böyrək  çatışmazlığı zamanı da baş verir. 
Yuxarıda göstərilən səbəblər klinik olaraq bir-birini tamamlayır, 
lakin başlanğıcda bu və digər səbəb ödemin əmələ gəlməsində əsas 
rol oynayır, sonra isə başqa faktorlar qoşulurlar.  
                                                                                                  
Nefrotik sindrom 
 
Nefrotik sindrom (NS) – simptomokompleks olub, proteinuriya, hi-
poproteinemiya, hiperxolesterinemiya və ödemlərlə xarakterizə olunur. 
Etiologiya. Nefrotik sindrom bir çox immun-iltihabi, autoimmun, 
metabolik və irsi xəstəliklər zamanı inkişaf edir. Çox təsadüflərdə 
NS qlomerulonefritlər (əsasən «minimal dəyişikliklər»lə gedən 
qlomerulonefritlər) fonunda inkişaf edir. Bundan başqa amiloidoz 
(xüsusən ikincili) olduqda, kollagenozlarda (qırmızı qurd eşənəyi), 
hamiləlik nefropatiyasında, böyrək venalarının trombozunda, 
allergik və dərman xəstəlikləri zamanı inkişaf edir. 
Patogenez.  Xəstəliyin patogenezində immun mexanizmlər əsas 
rol oynayır, çünki birbaşa bu mexanizmlərin iştirakı ilə  xəstəlik 
baş verir. Xəstəliyin «başlanğıç» mexanizmi olan yüksək teinu-
riyanın baş verməsinin səbəbi, son illərdə böyrək damar süz-
gəcinin dəyişikliyi və ən əsas, kapillyar ilgəyinin divarının daimi 
elektrik yükünün azalması (neytrallaşması) ilə izah olunur. 
Keçiricilik faktorlarının: limfokinlər, histamin, serotonin, dikinin, 
kallikrein, angiotenzin və s. damarların keçiriciliyinin artmasında 
xüsusi əhəmiyyəti vardır. 

---

 
91
Yağ mübadiləsinin pozulması lipidlərin ilkin sidikdə artması  və 
böyrək kanalcıqlarının epitelisinin infiltrasiya edib onların ağır 
distrofik dəyişikliyə uğramasına səbəb olur. Beləliklə, NS patogenezi 
çox mürəkkəbdir və  əsasən hipoproteinemiya ilə  əlaqədardır ki, 
bunun da səbəbi zülalın sidik vasitəsilə itirilməsi və ödem mayesinə 
keçməsidir. 
Patoloji anatomiya.  İlk növbədə  əsas xəstəliyə xas olan 
dəyişikliklər aşkar edilir. NS üçün xarakterik olan dəyişiklik 
böyrəklərin böyüməsi («böyük, ağ böyrəklər»), onların kapsulunun 
rahat ayrılmasıdır. Histoloji müayinədə böyrək kanalcıqlarının 
epitelisinin distrofiyası (xüsusən qıvrım kanalcıqlarda) aşkar edilir. 
Epitelial hüceyrələrin bazal hissəsində lipid çöküntüləri tapılır. 
Yumaqcıqlarda distrofik dəyişikliklər, xüsusən podositlərin və 
endotelial hüceyrələrin dəyişiklikləri aydın nəzərə çarpır.  
Klinika.  Xəstələr ödemdən, iştahasızlıqdan, halsızlıqdan  şikayət 
edirlər. Ödemlər bəzən həddən artıq olub anasarka dərəcəsinə çatır, 
bəzən hidrotoraks, assit, bəzən isə hidroperikard müşahidə edilir. 
Gizli ödemləri Mak-Klyur-Oldric sınağı ilə  təyin etmək olar, bu 
zaman dərialtına vurulan 0,2 ml xörək duzunun izotonik məhlulunun 
əmələ gətirdiyi papula bir neçə dəqiqəyə sorulur. Böyük ödemlərdə 
bud, qarın, döş  qəfəsinin yan nahiyələrində zolaqlar (striya) əmələ 
gəlir. NS zamanı  dəri distrofik, quru olur, dırnaq və tüklər kövrək-
ləşir. Ürək tonları karlaşır, anemiya və dizelektrolitemiya zamanı 
taxikardiya və sistolik küy aşkar olunur. EKQ müayinəsi zamanı 
ürək  əzələsinin dəyişiklikləri aydınlaşır (hipoproteinemiya və dize-
lektrolitemik kardiopatiya). 
Mədəaltı  vəzinin funksional vəziyyətində  dəyişiklik müşahidə 
olunur – lipaza, amilazanın aktivliyi yüksəlir. 
Qalxanabənzər və böyrəküstü vəzilərin funksiyaları  aşağı düşür, 
əsas mübadilə azalır, zülalla birləşmiş yodun miqdarı  aşağı düşür. 
Qalxanabənzər vəzinin funksiyasının çatışmazlığı oliquriya, 
hipoproteinemiya, lipidemiyanı bir az da artırır.  
Xəstələrin gündəlik diurezi 250-400 ml-ə qədər azalır. 

---