Mehman ağayev

 
92
Laborator müayinə zamanı NS-in əsas  əlaməti - massiv pro-
teinuriya aşkarlanır. Gündəlik proteinuriyanın miqdarı 20-50 q-a 
qədər arta bilər. 
İlk növbədə sidikdə albuminlər tapılır, sidikdə ancaq albuminlər 
(kiçik molekullu zülal) olduqda buna seçici proteinuriya deyilir. 
Bəzən sidikdə albuminlərlə yanaşı qlobulinlər də peyda olur ki, buna 
qeyri-seçici proteinuriya deyilir. Sidiyin mikroskopiyası zamanı 
aşkar edilən dəyişikliklər az nəzərə çarpan olur (amiloidoz), bəzən 
eritrositlər aşkar edilir (hemorragik vaskulit), yaxud leykositlər 
tapılır. Bunlarla yanaşı hialin, bəzən dənəvər və mumvari silindrlər 
də tapılır.  
Hipoproteinemiya müşahidə olunur, bəzən qanda ümumi zülalın 
səviyyəsi  25-30 q/l-ə  qədər və ondan da çox azalır. Hipoalbumine-
miyanın səbəbi böyrək süzgəcinin keçiriciliyinin artması nəticəsində 
sidiklə zülalın itirilməsi, kapillyar keçiriciliyinin artması nəticəsində 
qandakı zülalların hüceyrəarası sahədəki ödem mayesinə keçməsi, 
böyrək epitelisində zülalın artıq katabolizmi və zülalın bağırsaq 
vasitəsilə itirilməsidir. 
Hipoproteinemiya ilə    yanaşı disproteinemiya - α
2
 
və  β-qlobulin 
fraksiyalarının artması (haptoqlobulinlər,  α
2
 
–
 
mikroqlobulin və fib-
rinogenin artması hesabına) müşahidə edilir. 
Hiperlipidemiya xolesterinin, triqliserid və fosfolipidlərin artması 
hesabına baş verir. Dislipoproteinemiya (çox vaxt II B və IV tip 
hiperlipidemiya) xarakterikdir. Pre-β  və  β-lipoproteidlərin səviyyə-
sinin artması müşahidə edilir. 
Hiperkoaqulyasiya ilə yanaşı leykositlərin faqositar funksiyası 
azalır. Bədənin immun rezistentliyinin aşağı düşməsi infeksion pro-
seslərin baş verməsinə şərait yaradır. 
Böyrəklərin funksional vəziyyəti ya normal, yaxud da aşağı 
düşür. Adətən, sidiyin nisbi sıxlığı yüksəlir, 1030-1050-yə çatır. 
Sidiyin reaksiyası çox vaxt qələvi olur ki, bunun da səbəbi qanda 
alkalozun olması və ammonyakın sidiklə çox xaric olmasıdır. 

---

 
93
Xəstəliyin gedişi əsas xəstəlikdən asılıdır. Gedişinə görə 3 variant 
ayırd edilir:  1) epizodik; 2) persistə edən; 3) daim residiv verən. 
Müalicə.  Əsas xəstəliyin müalicəsi ilə yanaşı xüsusi tədbirlər gö-
rülür. Pəhriz duzsuz olmalı və yemək ilə qəbul olunan gündəlik zülalın 
miqdarı 1q/kq bədən çəkisinə uyğun təyin edilir. Vena daxilinə zülal 
məhlulları və dekstran yeridilir.  Böyrəklərin funksiyası normal olduqda 
qlyukokortikoidlər, sitostatiklər, antikoaqulyantlar, antiaqreqantlar təyin 
olunur. Bununla yanaşı sidikqovucu dərmanlar verilir. Remissiya döv-
ründə  xəstələrə Bayram-Əli (Türkmənistan), Buxara yaxınlığındakı 
Sitora Moxi-Xosa (Özbəkistan), Krım (Ukrayna) və başqa quru iqlimli 
şəraiti olan yerlərdə sanator-kurort müalicəsi məsləhət görülür.
 
 
Böyrək eklampsiyası
 
 
 
Böyrək eklampsiyası (angiospastik ensefolopatiya) kəskin qlome-
rulonefrit və gestoz
 
zamanı (hamiləliyin axırıncı ayında), az hallarda 
doğuşdan sonra (1-ci gün) baş verir. 
Patogenez. Eklampsiya ödem və mikrosirkulyasiya dəyişikliyi 
nəticəsində  beyin qan dövranının pozğunluğudur. Kəskin nefritdə 
beyin ödeminin əmələ  gəlməsində  əsas səbəb beyin toxumasında 
natriumun və suyun ləngiməsidir.  Hamiləlik eklampsiyası isə mikro-
sirkulyasiya pozğunluqları, beyin arteriyalarının spazmı və yayılmış 
damardaxili laxtalanma nəticəsində  əmələ  gəlir. Bu zaman mərkəzi 
sinir sistemində, o cümlədən, beyin toxumasında ağır dəyişikliklər 
baş verir – beyin toxumasının infarktı, yumşalmaları  və paren-
ximatoz qanaxmalar meydana çıxır. 
Klinika.  Kəskin nefritin birinci 10 günlüyündə inkişaf edir. 
Qıcolmaların başlanmasını  əvvəlcədən xəbər verən başağrını, baş 
gicəllənməni, ürək bulanmanı qeyd etmək lazımdır. Yüksək diastolik 
qan təzyiqi çox vaxt bradikardiya və oliquriya ilə müşayiət olunur. 
Tutmalar bütün bədən  əzələlərinin tonik və klonik qıcolmaları 
şəklində  təzahür edir, 30 dəqiqəyə  qədər davam edə bilir, dilin 
dişlənməsi və soporoz vəziyyət müşahidə olunur. 

---

 
94
Hamiləlik eklampsiyasının baş verməsi adətən preeklampsiyadan 
sonra olur. Preeklampsiya üçün yüksək hipertoniya fonunda ensefa-
lopatiya (baş ağrısı, yuxusuzluq, apatiya, görmənin pisləşməsi), öyü-
mə, qusma, epiqastral nahiyədə ağrı, nefrotik sindromun əlamətləri-
nin artması, oliquriya xarakterikdir. 
Tutmadan  əvvəl üz əzələlərinin fibrilyar yığılmaları baş verir. 
Tutma 1-2 dəqiqə davam edir, bütün bədən əzələlərinin tonik və klo-
nik qıcolmaları ilə gedir və komatoz vəziyyətlə qurtarır. Az təsadüf-
lərdə hamiləlik eklampsiyasında komatoz vəziyyət qıcolma tutmaları 
olmadan da baş verə bilər. 
Eklampsiya beyinə qansızma, sol mədəciyin kəskin çatışmazlığı 
və ağciyər ödemi, görmənin, nitqin pozulması, amneziya kimi ağır-
laşmalar verə bilər və 5-9% halda ananın, 13-19% halda isə uşağın 
ölümünə səbəb olur.  
Müalicə. Profilaktika məqsədilə xörək duzunun qəbulu gündə 5.0 
q-a qədər azaldılır. Xəstələrə kompleks hipotenziv terapiya edilir. 
Əsasən periferik vazodilatatorlar (hidralazin, veropamil, diazoksid, 
natrium nitroprussid) və ya simpatolitiklər, çox ehtiyatla saluretiklər 
(furosemid, etakrin turşusu) və trankvilizatorlar (diazepam və s.) təyin 
edilir. Sakitləşdiricilərlə yanaşı  qıcolmada narkoz, oksigenoterapiya 
və doğuşu sürətləndirmək lazım gəlir. 
 
 
Böyrək arterial hipertenziyası 
 
 
Böyrək arterial hipertenziyası böyrəklərin və onların damarlarının 
xəstəlikləri nəticəsində baş verir, ikincili, simptomatik hipertoniyalar 
qrupuna aiddir. Böyrək hipertoniyası iki qrupa ayrılır: böyrəklərin 
diffuz xəstəlikləri (renoparenxim) və böyrək damarlarının dəyişiklik-
ləri (renovaskulyar) nəticəsində baş verən hipertoniyalar. 
Renoparenxim arterial hipertenziya  
Hazırda bütün arterial hipertoniyaların 15%-ə  qədərinin böyrək 
mənşəli olduğu müəyyən olunmuşdur. 

---