Mehman ağayev

 
287
 
Bəzi hallarda AST başqa antiaqreqant preparatla – dipiridamol ilə 
kombinə olunur. Dipiridamol endotelidə prostasiklinin əmələ gəlməsi-
ni stimulə edir. Adətən preparat böyük dozada (150-225 mq/gün) tət-
biq edilir. Bütün hallarda AST və dipiridamolun tətbiqi xəstə üçün 
təhlükə yaratmır. 
Proqnoz. Gestoz üçün proqressiv gediş xarakterikdir, getdikcə 
hamilə qadının və  həmçinin dölün vəziyyəti pisləsir. Nəticədə ek-
lampsiya, hipertoniyanın kəskin ağırlaşmaları, YDL, böyrək və qara-
ciyər çatışmazlığı, ciftin qopması, dölün ölümü baş verir. Konserva-
tiv müalicə gestozun gedişinə təsir etmir, ancaq bəzi müşahidələrdə 
prosesin proqressinin qarşısını ala bilir. Odur ki, yeganə radikal  və 
doğru müalicə yolu doğuşdur, çünki əgər doğuş vaxtında aparılmasa 
ana və ya dölün, yaxud da hər ikisinin ölümü baş verə bilər. 
Preeklampsiya düzgün müalicə olunduqda sağalma əsasən iki yolla 
baş verir. Birinci yol – doğuşdan sonra ilk günlərdə baş verir. İkinci yol 
– davamiyyətli olub 1,5 ay çəkir. İlk əvvəl ödemlər itir, sonra arterial 
hipertenziya normallaşır, bir qədər sonra proteinuriya yox olur və 
böyrəklərin parsial funksiyaları normallaşır. Bəzən bu proses 6 ay çəkir, 
ağırlaşmış hallarda bəzi dəyişikliklər hətta davam da edə bilər. 
Eklampsiya nəticəsində 5-9 % halda baş beyinə qansızma və kəs-
kin ürək çatışmazlığından ölüm baş verir, yaxud kəskin böyrək çatış-
mazlığı meydana çıxır, 13-19 % təsadüflərdə ölü uşaq doğulur. Ek-
lampsiyadan sonra 20,2 % xroniki böyrək çatışmazlığı, 17,9 % təsa-
düflərdə hipertoniya xəstəliyinə transformasiya müşahidə olunur. 
Morfoloji tədqiqatların nəticələrinə görə eklampsiya keçirmiş xəstə-
lərin 50%-ində iki il müddətində qlomerulyar hüceyrələrin hiperpla-
ziyası müşahidə olunur. 
E. M. Tareyevə görə eklampsiyanın 3 nəticəsi olur: tam sağalma; 
kəskin dövrdə ölüm; xroniki xəstəliyə keçid (hipertoniya xəstəliyi, 
bədxassəli hipertoniya, xroniki nefrit). 3,4 % hallarda sonrakı hami-
ləliklərdə eklampsiya residiv verir.
 
 

---

 
288
BÖYRƏKLƏRİN SİSTEM XƏSTƏLİKLƏRİ ZAMANI 
ZƏDƏLƏNMƏLƏRİ
 
 
Böyrəklərin revmatik xəstəliklər zamanı zədələnməsi böyrək xəstə-
likləri arasında mühüm yer tutur. Bura üç «böyük» kollagenozlar – qır-
mızı qurd eşənəyi, sistem sklerodermiyası, dermatomiozit, həmçinin 
revmatoid artriti, revmatizm və b. aiddir. Bəzi morfoloji əlamətlərin 
ümumiliyinə görə (birləşdirici toxumanın fibrinoid iltihabı, vaskulitlər) 
başlanğıcda bir yerdə birləşdirildilər. Lakin sonrakı müşahidələr onların 
patogenezinin ümumiliyini (autoimmun, autoaqressiv xəstəliklər) və 
kliniki oxşarlığını – polisistem zədələnmələr, politsiklik proqressedici 
gediş, prosesin qeyri-spesifik paraallergik zədələnmələrdən kəskinləş-
məsi, qlyukokortikoid hormonlardan, revmatizmə qarşı və immunodep-
ressiv vasitələrdən müalicə effektinin alınmasını aşkar etdi. Böyrək zə-
dələnməsi bu xəstəliklərin kliniki mənzərəsini ağırlaşdırır və bəzən xəs-
təliyin sonluğunu müəyyən edir.
 
 
 QIRMIZI  QURD  EŞƏNƏYİ
 
 
Qırmızı qurd eşənəyi (QQE) autoimmun xəstəliklər arasında tez-
tez təsadüf olunur, QQE ilə əsasən qızlar və uşaq doğmaq qabiliyyətli 
gənc qadınlar xəstələnirlər (kişilərdən 9 dəfə daha tez). Dərinin zə-
dələnməsi («kəpənək», eritema və b.), poliartrit, poliserozit, sinir sis-
teminin, ürəyin, böyrəyin, ağciyərin və başqa daxili orqanların zədə-
lənməsi QQE-nin daimi əlamətlərindəndirlər. QQE üçün anemiya, 
leykopeniya, EÇS-nin artması, hiperqammaqlobulinemiya, müsbət 
LE-testi, DNT-yə qarşı  antitellərin tapılması xarakterik əlamətlərdir.  
QQE ilə xəstələrin 50-70%-də böyrək zədələnmələri qeydə alınır.  
Patogenetik QQE böyrəklərin immunokompleks zədələnməsidir. İm-
mun komplekslərin tərkibinə əsasən müxtəlif nüvə antigenləri, onla-
ra qarşı yüksək kompliment birləşdirmək qabiliyyətinə malik antitel-
lər aiddir. B limfositlərə qarşı depressor aktivliyə malik T-hüceyrələr 

---

 
289
QQE zamanı azalmış olur. Ümumilikdə QQE və nefropatiyanın ge-
nezində irsi faktorların və virus infeksiyasının rolu qeyd olunur. 
QQE zamanı böyrəklərdə iki cür - xarakterik və qeyri-xarakterik 
morfoloji dəyişikliklər qeyd olunur. Birincilər 50-60% halda təsadüf 
olunur. Bunlara böyrək yumaqcıqlarının fibrinoid nekrozu tipli zədələn-
məsi, karioreksis, hialin trombları, «məftil həlqələr», hematoksilin ci-
simcikləri (son zamanlar az təsadüf olunur) aiddir. İkinci tip dəyişiklik-
lər – mezangial və endotelial hüceyrələrin proliferasiyası, mezangial 
matriksin yığılması, kapillyar bazal membranın qalınlaşması  və uzan-
ması, yumaqcıq damarlarının sklerozu, onların kapsula ilə sinexiyası, 
epitelial və fibroepitelial ayparaların mövcudluğu, kanalcıqların distro-
fiyası və atrofiyası, interstisiyanın hüceyrə infiltrasiyası və sklerozu qlo-
merulonefritə məxsus əlamətlər olub QQE üçün xarakterik deyildir. 
Morfoloji dəyişikliklərin hər iki tipi  müxtəlif variantda birləşmək 
QQE polimorfizmini təyin edirlər. B.B.Serov və b. (1980) QQE 
aşağıdakı morfoloji formalarını qeyd edirlər. 
1. Ocaqlı QQE proliferativ nefrit. Onun əsas əlaməti böyrək yu-
maqcığının mezangial və endotelial hüceyrələrinin proliferasiyası sa-
yılır. Müxtəlif variantlarda birləşmiş qeyri-spesifik dəyişikliklər bü-
tün yumaqcıqlarda müşahidə olunur. 
2. Diffuz QQE proliferativ nefrit. Spesifik əlamətlər geniş yayıl-
mış, bütün yumaqcıqlar zədələnirlər. 
3. Membranoz nefrit. Kapillyarların bazal membranın dəyişiklik-
ləri mezangial hüceyrələrin proliferasiyası və onlarda immun komp-
lekslərin yığılması ilə xarakterizə olunur. Bu proliferasiya QQE za-
manı inkişaf etmiş membranoz nefriti birincili qlomerulonefritdən 
fərqləndirir. 
4. Mezangiomembranoz nefrit. 
5. Mezangioproliferativ nefrit. 
6. Mezangiokapillyar nefrit. 
7. Fibroplastik nefrit. QQE zamanı inkişaf edən fibroplastik 
nefritin, nefrosklerozun morfoloji dəyişiklikləri qlomerulonefritdə 
müşahidə olunan mənzərə kimidir. 

---