Mehman ağayev
Yüklə 5,01 Kb. Pdf görüntüsü
|
115 İkincili hiperaldosteronizm hipertoniya xəstəliyi və böyrək simp- tomatik hipertenziyalarında aldosteronun daimi yüksək sekresiyası və renin-angiotenzin-aldosteron sisteminin aktivliyinin artması nəti- cəsində baş verir. Bu hal ödemlərlə müşahidə olunur, hətta nefrotik sindromda, qan dövranı çatışmazlığında, gestozda, qaraciyər sirrozun- da baş verir. Xəstələrin uzun müddət duzsuz pəhrizdə olması, yaxud saluretik qəbulu da ikincili hiperaldosteronizmə səbəb ola bilər. Patogenez. Konn sindromu zamanı arterial hipertenziyanın patogenezində böyrəküstü vəzi şişinin aldosteron hipersekresiya et- məsi əsas rol oynayır. Bu zaman hüceyrə membranının keçiricili- yinin artması nəticəsində natrium hüceyrə xaricindən hüceyrədaxili mayeyə keçir, o cümlədən, damarların divarındakı saya əzələlərin ödemi, şişməsi baş verir, damarın mənfəzi daralır, onların pressor faktorlara (katexolaminlərə) qarşı həssaslığı artır və son nəticədə ümumi periferik müqavimət artır. Digər tərəfdən natriumun bədəndə saxlanması simpatik sinir sisteminin tonusunu artıraraq katexolamin- lərin əmələ gəlməsini artırır. Hüceyrəxarici mayenin, o cümlədən, qan plazmasının miqdarının artması da ürəyin vurğu həcmini artıraraq arterial hipertenziyanın ya- ranmasına səbəb olur. Cərrahi müalicə yolu ilə aldosteromanın çıxarıl- ması AT-in normallaşmasına səbəb olması bir daha hipertenziyanın genezində aldosteronun artıq sekresiyasının durduğunu sübut edir. Klinika. Birincili hiperaldosteronizm üçün hipertenziya, hipoka- liemiya, hipernatriemiya, hiporeninemiya və hiperaldosteronuriya xarakterikdir. Arterial hipertenziya yüksək və daimi simptom olub, xəstəliyin başlanğıcında, əsasən sistolik təzyiqin artması ilə (diastolik təzyiq mülayim artır) başlayır, getdikcə şiddətlənir və hətta bədxassəli xa- rakter alır. Arterial hipertenziyanın yaman xarakter alması göz dibin- də dəyişikliklər, baş-beyin damarlarında və ürək əzələsində müvafiq dəyişikliklərin baş verməsinə səbəb olur. Hipokaliemiya (3 mmol/l-dən az) əzələ zəifliyinə, paresteziyalara, əzələlərin qıc olması, süst ifliclərə səbəb olur. 116 EKQ müayinəsində S-T seqmentinin izoxətdən aşağı düşməsi, T dişinin amplitudunun azalması, U dişinin əmələ gəlməsi baş verir. Kaliumun azalması onun distal kanalcıq epitelisi tərəfindən güclü sekresiya olunması, onun əsasən natrium ionuna və bir hissəsinin də hidrogen ionuilə əvəz olunmasıdır. Sonuncu sidiyin reaksiyasının qə- ləviləşməsinə səbəb ola bilər. Proteinuriya birincili hiperaldosteronizmin ilk mərhələlərində çox cüzi miqdarda olur, sonrakı mərhələlərdə arta bilər. Eyni zamanda poliuriya (gündəlik sidiyin miqdarı 5-7 litr) müşahidə olunur. Bu da susuzluq və polidipsiya ilə müşayiət olunur, hətta şəkərsiz diabetə şübhə oyada bilər. Laborator müayinə zamanı qanda və sidikdə aldosteronun artması və qan plazmasında reninin aktivliyinin azal- ması (hiporeninemiya) aşkar edilir. Diaqnostika. USM, rentgenoloji üsullar (ekskretor uroqrafiya, böyrək arterioqrafiyası), kompyuter tomoqrafiyası, nüvə-maqnit re- zonansı, qanda və sidikdə aldosteronun miqdarının təyini, qan plaz- masında renin aktivliyinin təyini diaqnozu qoymağa kömək edir. Müalicə. Əsas müalicə vasitəsi cərrahi yolla aldosteromanın çı- xarılmasıdır. Amma bəzi hallarda konservativ müalicə tətbiq edilir. Xəstələrə aldakton və veroşpiron verilir. Əvvəl gündə 400 mq/gün veroşpiron verilir, effekt əldə etdikdən sonra, 200 mq/gün saxlayıcı dozada müalicə davam etdirilir. İtsenko-Kuşinq sindromu Endokrin mənşəli arterial hipertenziyalar arasında böyrəküstü və- zilərin qlyukokortikoid funksiyasının artması nəticəsində AT-in yük- səlməsi müəyyən yer tutur. Hiperkortisizmin səbəbi bəzi halda hipotalamusun zədələnməsi və ya hipofizin ön payının bazofil ade- noması nəticəsində baş verir və İtsenko-Kuşinq xəstəliyi adlanır. Başqa halda böyrəküstü vəzin hiperplaziyası və hiperfunksiyası müs- təqil şəkildə baş verir və bu hal İtsenko-Kuşinq sindromu adlanır. 117 Hiperkortisizm əsasən 20-40 yaşında müşahidə olunur. Böyrə- küstü vəzin xərçəngi (adenokarsinoma) və yaxud hormonal-aktiv adenoma nəticəsində baş verir. Yaşlı şəxslərdə 70% halda xəstəlik qeyri-şiş mənşəli olur. Patogenez. İtsenko-Kuşinq xəstəliyi zamanı hipertenziyanın pato- genezi mürəkkəbdir və axıra qədər aydınlaşdırılmamış qalır. Əsas mülahizələrə görə hipotalamo-hipofizar nahiyədə kortikoliberinin (kortikotropin rilizinq-faktor) əmələ gəlməsi güclənir və hipofiz tərəfindən AKTH artıq ifrazını stimulyasiya edir. Axırıncı böyrəküs- tü vəzin fəaliyyətini stimulyasiya edir, əvvəl funksiyası artır və sonra onun qabıq maddəsinin hiperplaziyası baş verir. Nəticədə korti- kosteroid hormonların və xüsusən qlyukokortikosteroidlərin (əsasən kortizolun) ifrazının artması baş verir. Az miqdarda mineralokorti- kosteroidlərin (aldosteron, DOK) və androgenlərin artması baş verir. Arterial hipertenziyanın baş verməsində angiotenzin II artması, damarların divarında olan adrenergik reseptorların katexolaminlərə qarşı həssaslığının artması və damar tonusunun yüksəlməsi, eritrosi- toz nəticəsində qanın özlülüyünün artması, mikrosirkulyasiya poz- ğunluqlarının rolu qeyd olunur. Kortizol natriumun bədəndə ləngi- məsini və həmçinin AKTH isə aldosteronun sekresiyasını stimulya- siya edir. İtsenko-Kuşinq sindromunun patogenezinin əsasında hiperkortisizm durur, amma İtsenko-Kuşinq xəstəliyindən fərqli olaraq böyrəküstü vəzin qabıq maddəsinin patoloji halı – hiperplaziya, adenoma, kortikosteron, adenokarsinomada müşahidə olunur və bununla belə hipofiz və hipotalamusun heç bir dəyişikliyi baş vermir. Bəzən qlyu- kokortikoidlərin (prednizolon, deksametazon) uzun müddətli, böyük dozada tətbiqi İtsenko-Kuşinq sindromuna səbəb olur. Klinika. Arterial hipertenziya İtsenko-Kuşinq sindromu və xəstə- liyinin əsas kliniki əlaməti olub 80-95% halda müşahidə olunur. Qadınlarda bu xəstəlik 3-4 dəfə daha tez-tez baş verir. Xəstəliyin başlanğıcından bir neçə ay, yaxud 2-3 il sonra əhəmiy- yətli piylənmə, piyin sifətdə, qarında, sağrıda yığılması baş verir, Yüklə 5,01 Kb. Dostları ilə paylaş:
|