Elmi ƏSƏRLƏR, 2016, №6 (76) nakhchivan state university. Scientific works, 2016, №6 (76)



Yüklə 5,01 Kb.

səhifə46/81
tarix10.11.2017
ölçüsü5,01 Kb.
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   81

97 
induksiya  edərək  “sitokin  kaskadını”  işə  salırlar.  YP  zamanı  massiv  bakterial  toksemiyası  və 
antigen  stimulyasiyası  (qarın  boşluğunda  irinli-destruksiya  ocağı,  peritoneal  ekssudat,  paralitik 
dəyişikliyə  uğramış  bağırsaq),  cərrahi  müdaxilə,  anestezioloji  ləvazimat,  güclü  antibiotiklər 
kombinə olunmuş ikincili immunçatmazlığa səbəb olur və SİRS mexanizmlərini işə salırlar. SİRS 
proqressivləşərək sistem və üzvlərin funksiyasını pozur, nəticədə ağır sepsisə və septik şoka gətirib 
çıxarır. 
  Qandakı  sitokinlərin  hədəfi  ilk  növbədə  endotelial  hüceyrələr  olduğundan,    sitokinlərin 
konsentrasiyası  fizioloji  həddi  keçdikdə  damar  endotelinin  sistem  zədələnməsi  baş  verir,  ilk 
növbədə  bu  zədələnmə  mikrosirkulyator  səviyyədə  olur  və  damardaxili  sistem  iltihabına  gətirib 
çıxarır.  Peritonit  zamanı  immun  sistemin  vəziyyəti  damardaxili  iltihabın  bədxassəli  forması  kimi 
xarakterizə oluna bilər: endotelin  geniş  sahəli  zədələnməsi  iltihabəleyhinə güclü  reaksiyaya səbəb 
olur,  aktivləşmiş  cavan  neytrofillərin  sayı  artır,  damar  divarının  keçiriciliyinin  artması  hesabına 
damar mənfəzindən leykositlərin miqrasiyası artır, leykositlər hüceyrəarası substratları zədələyir və 
bütün bunlar poliorqan disfunksiyaya səbəb olur.  
  SİRS-in  açar  mediatorları  makrofaqlar,  neytrofillər  və  T-hüceyrələrin  ekstremal  faktorlara, 
yaxud  hüceyrənin  zədələnməsinə  cavab  olaraq  sintez  etdikləri  iltihablehinə  sitokinlərdir.  SİRS 
zamanı iltihabi  reaksiyanın  başlanmasında CD14  – proteini önəmli  rol  oynayır.  Bu protein qram-
mənfi və qram-müsbət bakteriyaların endo- və ekzotoksinləri ilə birləşərək iltihablehinə sitokinlərin 
sintezini  induksiya  edirlər.  SİRS-in  inkişafında  TNFα,  İL-1,  İL-2,  İL-6,  İL-8,  trombaksan  A2, 
trombositlərin  aqresiya  faktoru,  leykotrienlər  önəmli  rol  oynayır.  Bir  sıra  eksperimental  və  klinik 
tədqiqatlar  peritoneal  mayedə  və  qanda  İL-6  miqdarının  yüksək  hədlərdə  olmasını  göstərmişdir. 
Peritonitli  xəstələrdə  qanla  müqayisədə  peritoneal  ekssudatda  TNFα  və  İL-6  konsentrasiyasının 
yüksək olması bir daha təsdiqləyir ki, sitokinlərin plazmadakı səviyyəsi onların yerli statusunu tam 
əks etdirmir.  
  Sitokinlərin  qanda  səviyyəsinin  artması  kapillyar  yatağın  endotelini  zədələyərək 
trombositlərin  aktivasiya  faktorunun  sintezini  artırır.  Bu  axırıncı  isə  öz  növbəsində  trombinin  və 
oksigenin  aktiv  formalarını  azad  edir,  oksigenin  aktiv  formaları  isə  endotelidən  trombositlərin 
aktivasiya  faktoru  sintezini  stimulə  edir,  monositlərin  və  makrofaqların  TNFα  və  İL-1β 
sekresiyasını  induksiya  edirlər.  Beləliklə,  zəncirvari  reaksiya  işə  düşür,  peritonit  zamanı  qanda 
TNFα və İL-1β miqdarı çox yüksək hədlərə çatır. 
  Bir  çox  müəlliflər  YP  zamanı  qanda  iltihablehinə  (TNFα,  İL-1β,  İL-2,  İL-6)  və 
iltihabəleyhinə (İL-4, İL-10) olan sitokinlərin eyni zamanda kəskin artmasını göstərirlər.   
  А.В.  Болотников  (2008)  qarının  ağır  müştərək  travması  zamanı  baş  verən  peritonitlərdə 
qanda  İL-1a,  İL-1β,  İL-6  və  TNFα  səviyyəsinin  artması  fonunda  İL-2,  İL-4,  İL-10  miqdarının 
azalmasını göstərir. 
  Digər  müəlliflər  YP  zamanı  sitokin  disbalansının  iltihablehinə  sitokinlərin  (TNFα,  İL-1β, 
İL-1α, İL-6, İL-8, İFNγ, İL-2) artması və əksinə iltihabəleyhinə sitokinlərin (İL-4, İL-10) azalması 
hesabına baş verdiyini göstərirlər. 
  В.П.  Гаврилюк  с  соавт.  (2010)  YP  zamanı  xəstələrdə  xəstəxanaya  daxil  olarkən 
iltihablehinə  sitokinlərin  –  TNFα,  İL-1β,  İL-6,  İL-8  miqdarının  artması  ilə  yanaşı  iltihabəleyhinə 
olan sitokinlərin – İL-4 və İL-10 konsentrasiyasının dəyişmədiyini göstərirlər. 
  SİRS-lə və sepsislə ağırlaşan istər YP, istərsə də digər irinli-septik proseslərdə sitokin profili 
göstəricilərinin  dəyişilməsi  barədə  olan  məlumatların  ziddiyyətli  xarakter  daşıması  sitokin 
şəbəkəsinin vəziyyətinin qiymətləndirilməsində çətinliklər yaradır.  
  Sitokin  disbalansı  fonunda  aparılan  cərrahi  müdaxilə  iltihab  mediatorlarının  sintezini  daha 
da artırdığından, onlar təkcə infeksiya törədicilərinə deyil, orqanizmin öz hüceyrələrinə, o cümlədən 
immunkompotent hüceyrələrə də zədələyici təsir göstərirlər. Beləliklə, əməliyyatdan sonrakı dövrdə 
sitokin  disbalansı,  immun  sistemin  zəifləməsi  və  antioksidant  pozğunluqlar  hesabına 
immundepressiya  halı  dərinləşir,  YP-nin  klinik  gedişinin  ağırlaşmasına  və  qeyri-qənaətbəxş 
nəticələrin alınmasına zəmin yaranır. 
  YP-nin  müalicəsində  işlədilən  bir  çox  ənənəvi  dərmanlar,  sulfanilamidlər,  iltihabəleyhinə 
olan  və  antihistamin  preparatlar,  kortikosteroidlər,  antimetabolitlər  və  sitostatiklər  də 


98 
immunçatmazlığın  inkişafında  neqativ  rol  oynayırlar.  Nəzərə  almaq  lazımdır  ki,  YP-nin 
müalicəsində  əməliyyatdansonrakı  dövrdə  orqanizmin  həyati  vacib  üzvlərinin  funksiyasının 
dəstəklənməsi məqsədi ilə antibiotiklərdən və digər çoxsaylı dərman preparatlarından istifadə edilir 
və belə bir şəraitdə əlavə olaraq təyin edilən səmərəliliyi sübut olunmamış hər bir preparat xeyirdən 
çox zərər verə bilər. 
  İmmunterapiyanın  məqsədi  məqsədyönlü  şəkildə  orqanizmin  rezistentliyi  faktorlarına  təsir 
etməklə immun həlqələrdə baş verən pozğunluqları tənzimləməkdir. Bu məqsədlə əsasən monositar 
–  makrofaqal  sistemə  təsir  edən  mielopiddən,  likopiddən  və  polioksidonidən,  T-limfositlərə 
məqsədyönlü  təsir  göstərən  T-aktivindən,  immunofandan  mielopiddən,  ozonlaşdırılmış 
perftorandan  və  qlutorsimdən  [13,14]  istifadə  edilir.  Təbii  farmpreparatlara  lizosim,  sintetiklərə 
dekaris,  metilurasil,  likopid,  qalavit  və  s.,  immun  sistem  mediatorlarına  isə  timus  preparatları, 
mielopid, splenin və interferon aiddir.  
  Hazırda YP-nin kompleks müalicəsində immuntənzimləmə məqsədi ilə timus vəzdən alınan 
peptid  preparatlar  –  T-aktivin,  timalin,  timozin  geniş  işlədilir.  Lakin  bu  preparatlar  peptidlərin 
ayrılmamış  qarışığı  olduğundan  onları  standartlaşdırmaq  qeyri-mümkündür  və  məhz  bu  səbəbdən 
də sadalanan preparatların geniş tətbiqi məhdudlaşır. 
  Cərrahların  çoxu  YP-nin  kompleks  müalicəsində  immun  status  pozğunluqlarının 
tənzimlənməsi  məqsədi  ilə  timus  preparatlarından,  mielopiddən,  immunofandan,  likopiddən, 
qalavitdən və ribotandan istifadə edirlər. 
  Son  illər  tərkibində  omeqa  3  yağ  turşuları  daxil  olan  “Omeqaven”  preparatının  tərkibinə 
daxil  olan  omeqa  3  yağ  turşuları  iltihablehinə  və  iltihabəleyhinə  olan  sitokinlərin  balansını 
tənzimləyərək immunparaliçin qarşısını ala bilir. 
  Son  illər  immun  sistemin  inkişafında  və  fəaliyyətində  sitokinlərin  bioloji  rolunu  nəzərə 
alaraq  bir  çox  irinli-septik  xəstəliklərin,  o  cümlədən  YP-nin  müalicəsində  sitokin  şəbəkəsinə 
məqsədyönlü  təsir  edən  immuntənzimləyici  müalicədən  –  sitokinoterapiyadan  istifadə  edilir. 
İmmuntənzimləyici  terapiyanın  yeni  istiqaməti  olan  sitokinoterapiyanın  əsasında  hüceyrələrarası 
qarşılıqlı əlaqələrin mediatorları olan sitokinlərin hüceyrə və toxuma səviyyəsində təsir göstərərək 
hüceyrəarası  kaskad  reaksiyaları  işə  salması,  orqanizmin  adaptasiya  imkanlarını  spesifik  və  təbii 
rezistentliyini  artıra  bilməsi  durur.  Sitokin  preparatlarının  prinsipial  mühüm  və  fərqli  cəhəti  bu 
preparatların artan ümumi immundepressiyanın qarşısını alaraq digər pozitiv klinik effektlərə səbəb 
olmalarıdır. Sitokinoterapiyanın aparılmasında əsas məqsəd sitokin disbalansını aradan qaldırmaq, 
iltihablehinə və iltihabəleyhinə olan sitokinlər arasındakı tarazlığı bərpa etmək və sitokin balansını 
idarə etməkdir.  
  Beləliklə, ədəbiyyat icmalından göründüyü kimi YP-nin patogenezində və müalicəsində bir 
çox  məsələlər  tam  həllini  tapmamışdır.  Peritonitin  müalicəsində  həllini  gözləyən  vacib 
məsələlərdən  biri  də  qarın  boşluğunda  toksiki  məhsulların  mənbələrinə  patogenetik  təsir 
göstərməklə  bu  metabolitlərin  produksiyasını  azaltmaq,  neytrallaşdırmaq  və  xaric  edilməsini 
sürətləndirmək, lokal olaraq iltihabi prosesin davam etməsinin qarşısını almaq və yerli immuniteti 
gücləndirməklə sitokin balansını tənzimləmə məqsədilə daha səmərəli vasitələrin axtarışıdır.  
  
ƏDƏBİYYAT 
 
1.
 
Abdinov E.Ə., Həsənov M.C. Peritonitin etioloji faktorlarından asılı olaraq peritoneal eksudatın 
toksikliyinin və lipidperoksidləşməsi məhsullarının miqdarının dəyişməsi // Sağlamlıq, 2006, № 2, 
s. 37-41 
2.
 
 Abdullayev  İ.Ə.  yayılmış  irinli  peritonitlər  zamanı  poliorqan  çatmamazlığının  inkişaf 
mexanizmi. Azərbaycan Respublikası Təhil Nazirliyi, Naxşıvan Dövlət Universiteti. Elmi əsəsrlər. 
Təbiət elmləri və tibb seriyası 
3.
 
Abdullayev  İ.Ə.  Peritonitlər  (etiologiyası,  patogenezi,  modelləşdirilməsi,  klinikası, 
diaqnostikası və müalicə taktikası) Bakı 2010, 487s.(Monoqrafiya) 




Dostları ilə paylaş:
1   ...   42   43   44   45   46   47   48   49   ...   81


Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2019
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə