Elmi ƏSƏRLƏR, 2016, №6 (76) nakhchivan state university. Scientific works, 2016, №6 (76)

93 
2.  During  the  hypertonic  disease  with  the  complication  of  kidney  failure  the  use  of  GVDLSh  + 
MS in the complex treatment enables to reduce the daily dose of the hypertensive drugs by 50-60%. 
In this case improvement in the clinical process of the disease, hemodynamics and in the functional 
situation of kidneys remains stable.  
 
РЕЗЮМЕ 
Маликаждар Ибрагимов 
 
Эффективность нефармакологических средств в лечении гипертонической болезни,  
осложненной почечной недостаточностью 
По клиническим результатам мы пришли к выводу о том, что при ГХ, осложненной 
почечной  недостаточностью,    лечение  по  формуле  ЛИКВВ+  терапия,  ЛИКВВ+МП+терапия 
понижает уровень  АД,  улучшает гемодинамику,  клинический ход ГХ. Подобное комплекс-
ное лечение позволяет уменьшить разовую и суточную дозу принимаемых больными гипо-
тенсивних препаратов на 50-60 %. При этих дозах АД остается стабильным, функция сердца 
и почек улучшается. 
1.  При  заболевании  гипертонией  и  осложнении  почечной  недостаточностью 
комлексное  применение  ЛИКВВ+МП  усиливает  терапевтическую  эффективность  гипо-
тенсивних препаратов (enap, monovas),  оказывает положительное действие на центральную 
гемодинамику.  Обеспечивая  понижение  АД,  комлексное  применение  не  вызывает  никаких 
нежелаемых  случаев,  улучшает  клинический  ход  болезни.  В  сравнении  с  применением 
одного  ЛИКВВ  комлексное  применение  ЛИКВВ  +МП  с  фармакологическими  препаратами 
дает лучший и более быстрый клинический эффект. 
2.  При  заболевании  гипертонией,  осложненной  почечной  недостаточностью, 
использование ЛИКВВ +МП в комлексном лечении позволяет уменьшить суточную дозу на 
50-60%.  При  этом  остается  стабильным  улучшение  в  клиническом  ходе  болезни, 
гемодинамике функциональном положении почек.  
 
 
 
NDU-nun  Elmi  Şurasının  26  aprel  2016-cı  il  tarixli  qərarı  ilə  çapa 
tövsiyə olunmuşdur (protokol № 09) 
       
   
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 

---

94 
NAXÇIVAN DÖVLƏT UNİVERSİTETİ.  ELMİ ƏSƏRLƏR,  2016,  № 6 (76) 
 
NAKHCHIVAN STATE UNIVERSITY.  SCIENTIFIC WORKS,  2016,  № 6 (76) 
 
НАХЧЫВАНСКИЙ  ГОСУДАРСТВЕННЫЙ  УНИВЕРСИТЕТ.  НАУЧНЫЕ  ТРУДЫ,  2016,  № 6 (76) 
 
 
İSA ABDULLAYEV  
    Naxçıvan Dövlət Universiteti 
Naxçıvan Diaqnostika Müalicə Mərkəzi 
UOT:616.006 
SİTOKİN PROFİLİ MEDİATORLARININ YAYILMIŞ  PERİTONİTLƏRİN 
PATOGENEZİNDƏ VƏ MÜALİCƏSİNDƏ  ROLU  
 
   
 
Açar sözlər: İltihab, peritonit, sitokinlər 
  Key words: Inflammation, peritonitis, cytokinins 
   
 
Ключевые слова: Воспаление, перитонит, цитокины 
 
  Peritonitin  inkişafının  erkən  dövrlərində  bakterial  endo-  və  ekzotoksinlərin  aqressiv 
fermentlərinin  təsirindən  hüceyrə  membranı  destruktiv    dəyişikliyə  məruz  qalır,  hemostazı 
sabitləşdirən  maddələr  inaktivləşir,  ürək-damar  və  həzm  traktının  neyrotənzimləyici  fəaliyyəti 
blokadaya alınır. Lakin endotoksemiya kompensəolunmuş xarakter daşıyır. Endogen intoksikasiya 
sindromu (EİS) qana küllü miqdarda aqressiv mikrob toksinlərinin, yüksək konsentrasiyalı bioloji 
aktiv  maddələrin,  proteoliz  məhsullarının  və  iltihab  mediatorlarının  daxil  olması  hesabına 
formalaşsa  da,  orqanizmin  müdafiə  və  detoksikasiya  mexanizmləri  öz  funksional  aktivliklərini 
saxlaması  sayəsində,  aparılmış  cərrahi  müdaxilə  nəticəsində  intoksikasiya  qısa  müddətdə  aradan 
qaldırıla bilir [3, 4,].    
  Yayılmış  peritonitlər  (YP)  zamanı  endogen  intoksikasiyanın  əsas  mənbələri  bakterial  və 
dismetabolik mənşəli toksinlərlə zəngin qarın boşluğu və paralitik bağırsaqdır [15].  
  Qarın  boşluğu  xəstəliyin  ilk  günlərindən  toksemiyanın  əsas  mənbəyinə  çevrilir.  Proses 
dərinləşdikcə intestinal müdafiə mexanizmləri zəifləyir, toksiki məhsullar bioloji hədləri – bağırsaq 
divarını, peritonu və qaraciyəri – keçərək qana daxil olurlar [3,]. 
  Qana  daxil  olan  bakterial  toksinlər,  toxumaların  destruksiya  və  proteoliz  məhsulları, 
hormonlar,  aktiv  fermentlər,  iltihab  mediatorları  və  digər  maddələr  makro-  və  mikrosirkulyator 
səviyyədə  pozğunluqlara  –  hipoksemiyaya,  hipovolemiyaya,  koaqulopatiyalara  gətirib  çıxarırlar 
[11,].  Daha  sonralar  EİS  əsas  mənbələri  olan  peritoneal  ekssudat  və  paretik  dəyişikliyə  uğramış 
bağırsağın  möhtəviyyatı  bir-birini  gücləndirərək  endotoksikozu  sistem  səviyyəsinə  çıxardaraq 
hüceyrə  və  toxuma  səviyyəsində  metabolik  dəyişiklərə  səbəb  olurlar  ki,  bu  da  poliorqan 
çatmazlığına  (POÇ)  gətirib  çıxarır  [2,  3,  ].  Orqanizmin  müdafiə  sistemlərinin  dekompensasiyası 
fonunda funksional POÇ dərin Eİ nəticəsində daxili üzvlərdə baş verən üzvdaxili struktur-morfoloji 
dəyişikliklərə gətirib çıxarır və həqiqi poliorqan çatmazlıq sindromu (POÇS) inkişaf edir.  
  Həmçinin,  pozulmuş  metabolizm  fonunda  YP  zamanı  100-dən  çox  aralıq  mübadilə 
məhsulları  qanda  anomal  miqdarda  toplanaraq  Eİ-ni  daha  da  dərinləşdirirlər.  İltihab  ocağından 
fermentlərin,  zülal  mübadiləsinin  toksiki  məhsullarının  və  digər  toksinlərin  qana  daxil  olması 
nəticəsində periferik damarlar genişlənir, mikrosirkulyasiya pozulur, damar divarı keçiriciliyi artır 
[7, 10], plazma damar mənfəzini tərk edir, qan daxili  üzvlərin  damarlarında depolaşır, damarlarda 
qanın həcmi azalır və ürək fəaliyyəti zəifləyir [8].  
  Qana  külli  miqdarda  daxil  olmuş  vazodilatatorlara  (histamin,  serotonin,  bradikininlər, 
prostoqlandinlər)  cavab  olaraq  vazokonstriktorların  (adrenalin,  noradrenalin)  kompensator  olaraq 
miqdarı  artsa  da  adekvat  damar  tonusu  bərpa  olunmur.  Bu  toksiki  maddələr  kiçik,  orta  və  iri 
molekul kütləli olub, kimyəvi tərkiblərinə görə müxtəlifdirlər: suda və yağda həll olanlar, suda və 
yağda həll olmayanlar; plazma zülalları ilə rabitəli olanlar və rabitəli olmayanlar.  
  YP  zamanı  iltihab  ocağına  faqositlərin  toplanmasına  və  onların  aktivləşməsinə,  nəticədə 
iltihablehinə sitokinlərin hiperproduksiyasına və sərbəst radikalların  generasiyasına gətirib çıxarır. 

---