Mehman ağayev

 
164
Xroniki qlomerulonefrit 
 
Xroniki qlomerulonefrit nisbətən geniş yayılmış  xəstəlik olub, 
immun  əsasda inkişaf edir. Yetkin yaşlarda xroniki qlomerulonefrit 
kişılərdə daha muntəzəm təsadüf olunur. Etiologiya. Xəstəlik vaxtın-
da yaxşı müalicə olunmamış  kəskin qlomerulonefritin xroniki hala 
keçməsi və yaxud bəzi hallarda təsadüfən ilk dəfə xroniki hal aşkar 
edilir (birincili-xronik nefrit). Belə  vəziyyətdə  əvvəllər gizli halda 
keçirilmiş kəskin qlomerulonefrit nəzərdən qaçırılmış olur. Bəzi hal-
larda müalicə olunmamış hamiləlik nefropatiyası da xronik qlomeru-
lonefrit kimi aşkar olur. Xəstəlik üçün yumaqcıq aparatının zədələn-
məsi xarakterikdir, sonralar böyrəyin başqa strukturları  zədələnir, 
xəstəlik tədricən inkişaf edir, nefroskleroz və böyrək catışmazlığı 
inkişaf edir. 
Xroniki qlomerulonefrit çox vaxt müstəqil xəstəlik kimi meydana 
çıxır, bəzən isə başqa xəstəliklərin (infeksion endokardit, qırmızı 
qurd eşənəyi, hemorragik vaskulit və s.) klinik təzahürü kimi aşkar 
olur. Bu zaman böyrək dəyişiklikləri xəstəliyin klinik mənzərəsinin 
əsasını  təşkil etməklə  əsas xəstəliyin  əlamətlərini kölgədə qoyur. 
Belə hallar müxtəlif xəstəliklərin «nefritik maskası» kimi qeyd edilir. 
Xroniki qlomerulonefrit sağalmamış  kəskin qlomerulonefritdən 
sonra və yaxud infeksion endokardit, birləşdirici toxumanın sistem 
xəstəlikləri, sistem vaskulit fonunda inkişaf edir. Hazırda xroniki 
qlomerulonefritin kəskin qlomerulonefritsiz, yəni birincili xronik 
nefrit kimi təzahür etməsi qəbul olunmuşdur. 
Patogenez. Böyrəklərin zədələnməsi iki mümkün variantda ola 
bilər: immun və antitel. İmmunokompleks variantda kəskin qlomeru-
lonefritdə olduğu kimi baş verir. Əgər makrofaqal reaksiya (endote-
linin və mezangial hüceyrələrin hiperplaziyası) lazımi səviyyədə 
deyilsə  və immun komplekslər böyrəklərdən ifraz olunmursa, bu 
prosesin xroniki hala keçməsinə  və xroniki qlomerulonefritin inki-
şafına səbəb olur. 

---

 
165
İkinci variantda bədənə antigenlər daxil olduqda ona qarşı antici-
simlər əmələ gəlir. Bu anticisimlər eyni zamanda yumaqcıqların əsas 
zarına da çökür və fiksə olunur.  
Bu əsas zarın zədələnməsinə səbəb olur, artıq o bədən üçün yad 
zülal kimi antigen rolunu oynayır və ona qarşı autoanticisimlər 
əmələ  gəlir, bu anticisimlər də  əsas zara fiksə olunurlar. Belə anti-
gen-anticisim kompleksinə kompliment də  əlavə olunur. Bundan 
sonra belə nahiyəyə miqrasiya etmiş neytrofillərin lizosimal fer-
mentləri əsas zara dağıdıcı təsirə başlayır. Eyni zamanda qanın lax-
talanma sisteminin aktivləşməsi nəticəsində  zədələnmiş nahiyəyə 
fibrinlər çökür. Yuxarıda təsvir olunan zəncirvari proses xroniki qlo-
merulonefritin immun əsasda daim dalğavari formada proqress et-
məsinə  səbəb olur (kəskinləşmə  və remissiya dövrləri müşahidə 
olmaqla) və  tədricən skleroza, hialinoza, yumaqcığın boşalmasına, 
xroniki böyrək çatışmazlığına gətirib çıxarır. 
Patoloji anatomiya. Xroniki qlomerulonefrit yumaqcıqların kapil-
lyar daxili zədələnməsi ilə xarakterizə olunur. Son illər punksion 
biopsiyanın klinikada tətbiqi ilə  əlaqədar olaraq xroniki qlomerulo-
nefritin morfoloji variantları öyrənilmişdir. 
QN kliniko-morfoloji klassifikasiyası geniş yayılmışdır ki, bu 
təsnifatın  əsasında yumaqcıqlarda gedən morfoloji dəyişikliklər 
durur və 5 formaya bölünür. 
1. Yumaqcığın  minimal dəyişiklikləri ancaq elektron mikroskopu 
vasitəsi ilə müayinə  nəticəsində  aşkar edilir, işıq mikroskopu ilə 
müayinə zamanı yumaqcıqlar intakt görünür. Bu morfoloji forma 
uşaqlarda daha müntəzəm təsadüf olunur, amma yaşlı  şəxslərdə  də 
müşahidə oluna bilər. Bu formanın kliniki ekvivalenti NS olub, 
massiv ödemlər ilə xarakterizə olunur, lakin bəzi hallarda eritrosituri-
ya, arterial hipertenziya  müşahidə oluna bilər. Bu  formada patogene-
tik müalicə - xüsusən qlyukokortikoidlər daha effektiv olur, bəzən hət-
ta aparılan terapiya 1 həftəyə ödemin yox olmasına səbəb olur. 
Xəstəliyin proqnozu kifayət qədər yaxşıdır, XBÇ az halda inkişaf edir. 

---

 
166
2. Fokal-seqmentar qlomeruloskleroz (FSQS) – bəzən işıq 
mikroskopiyası zamanı öndə qeyd olunan formadan az ayrılır, amma 
bəzi yumaqcıqlarda ayrı-ayrı kapillyar ilgəklərinin sklerozu aşkar 
edilir, VİÇ infeksiya venadaxili narkomaniyada inkişaf edə bilər. 
Klinik mənzərə davamedici proteinuriya və  ya  NS  ilə xarakterizə 
olunur, adətən eritrosituriya və arterial hipertenziya ilə müştərək 
olur. Gedişi proqressedici olub, proqnozu ciddidir. Bu  aktiv immu-
nodepressiv  terapiyaya cavab verməyən, qeyri-qənaətbəxş morfoloji 
formadır. 
3. Membranoz QN (membranoz nefropatiya) yumaqcıq 
kapillyarının divarının diffuz qalınlaşması ilə xarakterizə olunur, 
onlar parçalanır, ikiləşir, yumaqcığın bazal membranının epitelial 
tərəfinə massiv şəkildə immun komplekslər çökür. Xəstələrin 1/3-də  
məlum antigenlər – hepatit virusu B, şiş, dərman antigenləri ilə əlaqə 
olduğu aşkar edilir. Ona görə membranoz nefropatiyası olan xəstələri 
xüsusi ciddiliklə  şişə  və hepatit virusuna görə yoxlanması vacib 
sayılır. Xəstəlik kişilərdə daha tez təsadüf olunur, proteinuriya NS ilə 
xarakterizə olunur, 15-30% halda hematuriya və arterial hipertenziya 
müşahidə olunur. Xəstəliyin gedişi nisbətən, xüsusən qadınlarda 
qənaətbəxşdir, ancaq təsadüflərin yarısında XBÇ inkişaf edir. 
4. Mezangioproliferativ QN – ən çox təsadüf olunan morfoloji 
tipdir, qlomerulonefritin (başqa variantlardan fərqli olaraq) bütün 
kriteriyalarına, immun iltihabı  xəstəlik kimi cavab verir. Morfoloji  
olaraq mezangial hüceyrələrin proliferasiyası, mezangiumun geniş-
lənməsi, mezangiumda və endotelium altında immun komplekslərin 
çökməsi ilə xarakterizə olunur. Kliniki mənzərə proteinuriya və ya 
hematuriya, bəzi halda NS və hipertenziya ilə aşkar edilir. Xəstəliyin 
gedişi nisbətən qənaətbəxş sayılır. 
Mezangioproliferativ QN yumaqcıqlarda immunoqlobulin A çök-
məsi: İgA-nefrit, ya  Berje xəstəliyi (Burger)  xüsusi bir forma kimi 
ayrılır. Xəstəlik  əsas  əlamət olan hematuriya ilə başlayır, gənc 
yaşlarda, kişilərdə daha tez təsadüf olunur. 50% halda qızdırmalı 
respirator xəstəliyin birinci günü, hətta saatlarında residiv verən 

---