Mehman ağayev

 
309
II – 
böyrəklərin 
başlanğıc 
struktur 
dəyişikliklə
ri 
Yumaqcıq bazal membranın qalınlaşması. 
Mezangiumun ekspansiyası. Hiperfiltrasi-
ya, normal albuminuriya (
<30 mq/gün) 
2 ildən çox 
III – 
başlanğıc 
DN 
Mikroalbuminuriya (30-300 mq/gün) 
normal və ya YFS mötədil artması 
5 ildən çox 
Kliniki mərhələ 
IV – aydın 
təzahür DN  Proteinuriya. Arterial hipertenziya 
 
10-15 ildən çox 
V - mərhələ 
YFS azalması.  50-75% yumaqcığın skle-
rozu. YFS
<10 ml/dəq. Total diffuz və ya 
düyünlü qlomeruloskleroz 
15-20 ildən çox 
 
Cədvəldən göründüyü kimi şəkərli diabet diaqnozundan 2 ilə qə-
dərki dövrdə  xəstələrdə böyrək zədələnməsinin heç bir əlaməti ol-
mur, amma YFS və effektiv böyrək plazma dövranı artmış olur. 
Diabetin 2 ildən 5 ilə qədərki dövrdə kliniki əlamətləri aşkar olun-
mur. Böyrəklərdə baş vermiş histoloji dəyişiklikdən – bazal membra-
nın qalınlaşması və mezangiumda zədələnmələr gələcək dəyişikliklər 
üçün zəmin hazırlayır. 
Xəstəliyin 5 ildən çox davam etdiyi hallarda artıq xəstədə DN-nin 
başlanğıc əlamətləri arterial hipertenziya, YFS-nin artması, mikroal-
buminuriya aşkar edilir. Bu dövrdə artıq xəstəliyin proqnozu haqqın-
da ciddi düşünmək lazımdır. 
Qeyd olunan xəstəliyin bu  üç mərhələləri  klinikaya qədərki dövr 
adlanır. Bu dövrün ən etibarlı diaqnostik əlaməti mikroalbuminuriya 
sayılır. Mikroalbuminuriya albuminin sidik ilə gündəlik ekskressiya-
sının normal həddən bir qədər çox olması (yəni 30-dan 300 mq/gün 
və ya 20-dən 200 mkq/dəq. qədər), amma bu göstərici 300 mq/gün 
keçdikdə proteinuriya adlanır. 1 tip şəkərli diabet olan xəstələrdə 
mikroalbuminuriyanın olması 80% güman ilə yaxın 5-7 ildə DN-nin 

---

 
310
kliniki mərhələsinin inkişafına səbəb ola bilər. Qeyd etmək lazımdır 
ki, klinikaya qədərki mərhələlərdə aparılan müalicə tədbirləri prose-
sin qarşısını ala bilər. Bu zaman hiperqlikemiyanın korreksiyası böy-
rəkdaxili hemodinamikanı tənzim edir və böyrəklərin həcmi normal-
laşır, mikroalbuminuriya itir, hətta yumaqcıqda baş vermiş struktur 
dəyişikliklər yox olur. 
Şəkərli diabetin 10-15 il davam etdiyi təsadüflərdə DN-nin ilk 
aydın kliniki əlaməti – proteinuriya müşahidə olunur və bu əlamət 
durmadan proqress edir. Buna 60% xəstələrdə müşahidə olunan arte-
rial hipertenziya, YFS-nin düşməsi, böyrəklərdə effektiv plazma 
dövranının azalması da təkan verir. 
Proteinuriya müşahidə olunandan sonra YFS orta hesabla ayda 
təxminən 1ml/dəq. (ildə 10 ml/dəq.) aşağı düşür və 7-10 il proteinu-
riyanın başlanğıcından sonra terminal xroniki böyrək çatışmazlığı 
müşahidə olunur. Artıq bu mərhələdə  hətta  ən diqqətlə korreksiya 
edilən pozulmuş karbohidrat mübadiləsi inkişafda olan böyrək prose-
sinin qarşısını almağa və ya onu ciddi şəkildə tormozlamaq qabiliy-
yətinə malik olmur. 
Diabetin 15-20 ildən çox davam etdiyi dövrdə YFS 10 ml/dəq. 
aşağı düşür, xəstədə terminal XBÇ inkişaf edir, ağır arterial hiperten-
ziya (90% təsadüflərdə), qan dövranı çatışmazlığı aşkar edilir. 
Bu mərhələdə xəstələrdə qlyukozanın səviyyəsi qanda aşağı düş-
məyə başlayır, qlyukozuriya yox olur, insulinə tələbat azalır, bəzən 
isə hətta itir. Bu hadisə Zubrod fenomeni adlanır, böyrək insulinaza-
sının azalmasından baş verdiyi güman edilir. DN zamanı proqnostik 
cəhətdən ağır kliniki gedişlə müşahidə olunan hallardan biri nefrotik 
sindromdur. Adətən bu sindrom tədricən başlayır və inkişaf edir, 
sidikqovuculara qarşı refrakterlik yaranır, çünki zülal mübadiləsinin 
ağır pozğunluqları, o cümlədən, güclü hipoalbuminemiya qaraciyərin 
müştərək zədələnmələrində xəstənin vəziyyətini daha da ağırlaşdırır. 
Nefrotik sindromun inkişafı ilə xəstələrdə YFS azalır və XBÇ proq-
ress edir. Amma buna baxmayaraq başqa xəstəliklərdə olduğu kimi 
XBÇ inkişaf etdikdə ödemlərin yox olması baş vermir, əksinə xəstə-

---

 
311
liyin kliniki mənzərəsinə qan dövranı çatışmazlığı əlamətləri də əla-
və olunur. 
DN-nin inkişafında maraqlı məqamlardan biri böyrəklərin ultrasəs 
biometriyası zamanı alınmışdır. Xəstəliyin klinikayaqədər mərhələ-
sində böyrəklərin ölçüləri  əhəmiyyətli dərəcədə böyüyür və kliniki 
mərhələdə, XBÇ inkişaf etdikdə belə böyrəklərin «büzüşməsi» baş 
vermir – böyrəklər böyük qalır (M.M.Ağayev və L.M.Hacıbəbirova, 
2004). Bu fenomen çox təsadüflərdə həkimləri səhv qərar qəbul et-
məyə sövq edir, çünki hətta normadan da böyük ölçüdə olan böyrək-
lər xəstəliyin proqnozunu düzgün təyin etməyə imkan vermir. 
Şəkərli diabetdə xəstələrin infeksiyaya tutulmaq meyilliyi artdığı 
üçün xüsusi sidik yollarının infeksiyası – pielonefrit, apostematoz 
nefrit və ya nekrofik papillit inkişaf edir, davamlı yüksək bədən hə-
rarəti, beldə  ağrılar, böyrək sancısı müşahidə olunur, bəzən hətta 
nekrotik kütlə sidik axarını tutmaqla kəskin böyrək çatışmazlığına 
səbəb ola bilər. Venadaxili uroqrafiyada papillyar nekroz üçün xa-
rakterik olan kasacıq dəyişikliyi («güvə dağıtması») aşkar edilə bilər. 
DN patogenezi.  Şəkərli diabet zamanı böyrəklərin zədələnməsinin 
mexanizmi axıra qədər aydın deyildir, belə ki, patogenez haqda olan hi-
potezalar müasir dövrdə diabetin başvermə mexanizmləri haqda olan 
təsəvvürlərə və generalizə olunmuş mikroangiopatiyaya əsaslanır. 
Ən çox yayılmış metabolik konsepsiyaya görə insulinin çatışmaz-
lığından ilkin olaraq lipid, qlikoprotein, zülal və karbohidrat mübadi-
ləsinin pozulması damar divarının dəyişikliklərinə təkan verir, onla-
rın bazal membranının zədələnməsinə səbəb olur. 
Hiperqlikemiyanın orqan və toxumalara zədələyici təsir mexanizmi 
əsas aşağıdakı proseslər ilə  əlaqələndirilir. Zülal və lipidlərin qeyri-
ferment qlyukozalanması onların strukturu və funksiyasını  dəyişir, 
qlyukozanın poliol yol ilə mübadiləsi hədəf orqanların hüceyrələrində 
sorbitolin yığılmasına və onların ödeminə  səbəb olur. Proteinkinaza 
fermentinin aktivləşməsi nəticəsində baş verən qlyukozotoksiklik 
hüceyrələrin proliferasiyası və angiogenezinə səbəb olur. 

---