deyişilməmiş qalır; miokard infarktından sonra bir neçə saat ərzində
işemiya zonasında olan nazikləşmiş və qıvrımlaşmış əzələ liflərinin
arasına polimorf nüvəli leykositlər yığılır, işemiya ətrafı zonada
mikrosirkulyasiya pozulur, kapillyar v
ə venullar dilatasiyaya uğrayır,
eritrositl
ərin damardaxili aqreqasiyası, staz və ödem, əzələ liflərin
şişkinliyi meydana çıxır; miokard infarktının birinci sutkasında nekroza
uğramış toxuma sərhəddində, yəni nekroz zonasının ətrafında, əsasən çöp
v
ə seqment nüvəli leykositlərdən ibarət demarkasiya xətti yaranır;
miokard infarktının sonrakı sutkalarında burada iltihabi proses fəallaşır;
dem
ək olar ki, infarktın 3-cü sutkasından başlayaraq nekroz zonasında
əzələ lifləri leykosit və makrofaqların təsiri altında destruksiya olunur
(lizis) v
ə əmələ gəlmiş inqrediyentlər makrofaqlar tərəfindən udulur
(faqositoz); x
əstəliyin 7-8-ci günləri ərzində faqositoz daha da fəallaşır
v
ə 8-9-10-cu günlər ərəfəsində təmizlənmə işləri, demək olar ki, başa
çatır və eyni zamanda nekroz zonası yumşaq birləşdirici toxuma ilə əvəz
olunur; sözüged
ən zaman nekroz zonasına fibroplastik hüceyrələrin
inspansiyası güclənir və burada kollagen liflərin və fibroz toxumanın
inkişafı təkan alır və getdikcə tipik birləşdirici toxuma çapığı formalaşır.
EKQ-d
ə ST seqmentinin yüksəlməsi və Q dişciyinin meydana
çıxması ilə müşayiət olunan və ya iriocaqlı və ya da transmural infarktın
prodromal,
ən kəskin, kəskin, yarımkəskin və infarktdan sonrakı
(postinfarkt) dövrl
əri klassik olaraq ayırd edirdilər. Hazırda onun kəskin
koronar sindrom qismind
ə hospitala qədərki dövrü, intensiv terapiya və
reanimasiya bloku dövrü, intervensiya müalic
əsi dövrü, kardioloji şöbə
müalic
əsi dövrü və ambulator reabilitasiya mərhələsi ayırd olunur.
X
əstənin klinik əlamət və simptomları miokard infarktının ağırlıq
d
ərəcəsi və pasiyentin xarakteroloji xüsusiyyətlərindən asılı olaraq qeyd
edilir:
- status anginosus, b
əzən status gastralgicus, az hallarda
pektralgicus v
ə s;
-
ağrının məxsusi irradiasiyası;
-
ağrının məxsusi səciyyəsi;
-
ağrının birdən-birə meydana çıxması, çox qısa müddət
ərzində intensivləşməsi və dalğalı şəkildə getdikcə artması;
-
ağrının 20 dəqiqədən çox olmaqla bir neçə saat ərzində
davam etm
əsi;
-
ağrının solğunluq, zəiflik, öyümə, qusma, tərləmə, hava
çatışmazlığı, boğulma, ölüm qorxusu və sair vegetativ sinir
sistemi
əlamətləri ilə müşayiət edilməsi;
- x
əstələrin çox vaxt narahat, oyanıqlı, həyəcanlı, hərəki
olması; bəzən ağrı az ola və ya olmaya bilər;
79
-
solğunluq, dodaqların göyərməsi, vahimə, dəri örtüklərinin
n
əmliyi; əvvəl bradikardiya sonra taxikardiya, birinci və ya
h
ər iki tonun zəifləməsi; çapma ritmi, ürək çatışmazlığı,
hipertrofiya, dilatasiya, ritm pozğunluqları əlamətləri,
sistolik v
ə ya digər küylər; əvvəl arterial hipertenziya, sonra
hipotoniya; k
əskin ürək çatışmazlığı, ürək astması, ağciyər
ödemi, kardiogen şok; xəstəliyin bəzən status astmaticusla
başlanması, kəskin ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri;
-
çox vaxt ağır dərəcəli ritm pozğunluqları, mədəciklərin
fibrillyasiyası, qan dövranının kəskin pozulması,
dayanması, qəfləti kardial ölüm;
- EKQ-d
ə ürək əzələsində baş verən nekroz zonasının
ölçül
ərindən və
lokalizasiyasından
asılı
olaraq
d
əyişikliklərin görünməsi; ST seqmentinin çox vaxt
yüks
əlməsi, bəzən depressiyası; patoloji Q dişciyinin və ya
QS dişciyinin tezliklə meydana çıxması; T dişciyinin
m
ənfiləşməsi;
- qanda miokardial destruksiya manifesti kimi KFK, MB-
fraksiya, troponinl
ərin (T və İ) və həmdə LDQ
izofermentl
ərin, transferazaların, mioqlobinin, bir sözlə
biomarkerl
ərin artması; onların dinamik olaraq getdikcə
azalması;
- x
əstəliyin başlanğıcından bir neçə saat sonra qızdırma
reaksiyasının qeyd edilməsi, bədən temperaturunun 38-38,5
d
ərəcəyə qədər yüksəlməsi; neytrofil leykosetozun 10-
20·10
9
/l ci
varında meydana çıxması; 2-3-cü günlərdən sorna
EÇS-
nin artması; hiperqlikemiya, hipoalbuminemiya,
hiperqlobulinemiya, hiperfibinogenemiya, C-
reaktiv zülalın
meydana çıxması;
- x
əstəliyin kəskin dövründə EKQ-də ST seqmentinin, T və R
dişciklərinin infarkta aid dəyişikliklərinin monofaza əyrisi
şəkilində
qalması;
monitorinq
müşahidəsində
taxikardiyanın, ritm və keçiciriliyi pozğunluqlarının qeyd
edilm
əsi; ürək tonlarının karlaşması, çapma ritminin,
sistolik küyün v
ə bəzən perikardın sürtünmə küyünün
eşidilməsi;
- x
əstəliyin ilkin sutkaları ərzində kəskin ürək-qan damar
çatışmazlığının, paroksimal taxikardiyaların, mədəcik
fibrillyasiyasının rast gəlinməsi; xəstəliyin 2-ci həftəsindən
başlayaraq ağrının, ürək çatışmazlığı əlamətlərinin azalması
v
ə qeyb olunması; ritm pozğunluqlarının seyrəkləşməsi,
keçiciriliyin b
ərpa olunması, temperaturun, qan
80
göst
əricilərinin normallaşması, ürək küyünün itməsi,
tonların normallaşması; yeri gəlmişkən qeyd edək ki,
rezorbsiya-nekrotik sindrom
əlamətləri,
qızdırma,
leykositoz persist
ə edərsə pnevmoniya, trombendokardit,
tromboflebit, Dressler sindromu kimi ağırlaşmalarının
qoşulmasından şübhələnmək lazımdır; birinci həftənin
axırında leykositoz keçib gedir, qan göstəriciləri, əsasən
normallaşır; EÇS isə özünün maksimal səviyyəsinə çatır və
x
əstəliyin 9-10-cu günlərindən sonra geriyə qayıtmağa
başlayır; EÇS miokardial nekrozun tam çapıqlaşmasına
q
ədər davam edir; qan biomarkerləri, qlikemiya, digər
fermentl
ərin göstəriciləri 2-5-ci günlərin ərzində əvvəlki
s
əviyyələrinə qayıdır; disproteinemiya bir neçə həftə
ərzində davam edə bilər; EKQ-də isə məxsusi dinamika
n
əzərə çarpır;
- x
əstəliyin postinfarkt dövründə ürək əzələsində nekroz
ocağının çapıq toxuma ilə əvəz, ürək-qan damar sisteminin
adaptasiya olunması, EKQ-də miokardın çapıqlaşması
əlamətləri, EÇS-nin bir qədər artması, disproteinemiya və
b
əzən müxtəlif fəsadlar (ritm pozğunluqları, Dressler
sindromu, xronik ür
ək çatışmazlığı və s) qeyd edilir;
-
miokard infarktının atipik başlanğıcı, gedişi və formaları
(status asmaticus, status gastralgicus, artimiyalarla debyüt,
serebrovaskulyar
əlamətlərlə və ya bayılma, sinkope,
Morqan-Edems-Stoks
tutması ilə olan başlanğıc və ya
z
əiflik, halsızlıq, adinamiya ilə özünü biruzə verən və ya da
simptomsuz olaraq halın pisləşməsi) zamanı EKQ və
laborator müayin
ə göstəricilərinə, klinik müşahidə
n
əticələrinə istinad edilir;
-
miokard infarktının klinik gedişində onun prolonq inkişafı,
residivl
əşməsi və təkrar infarktı ayırd etmək lazım gəlir;
birinci halda baş vermiş miokard infarktı və ya buna səbəb
olmuş koronar arteriya hövzəsində əlavə nekrotik ocaqlar
əmələ gəlmiş olur; təkrar infarkt koronar arteriyanın, yəni
başqa bir okklüziyanın baş verməsilə əlaqədar olaraq,
s
ərbəst şəkildə meydana çıxır; təkrar infarkt əvvəlkindən bir
neç
ə gün, həftə, ay, il sonra qeyd edilir; təkrar infarkt,
ad
ətən özündən əvvəl baş vermiş infarktdan az fərqlənir;
b
əzən burada ağrıdan çox ürək çatışmazlığı, astma, ödem,
şok, aritmiyalar ilk plana çıxır; təkrar infarktlar xronik ürək
çatışmazlığına gətirib çıxarır.
81
Dostları ilə paylaş: |