S. N. Alimetov, Ş. S.İBrahimova



Yüklə 3,75 Kb.
Pdf görüntüsü
səhifə34/145
tarix01.06.2018
ölçüsü3,75 Kb.
#46896
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   145

deyişilməmiş  qalır;  miokard  infarktından  sonra  bir  neçə  saat  ərzində 
işemiya  zonasında  olan  nazikləşmiş  və  qıvrımlaşmış  əzələ  liflərinin 
arasına  polimorf  nüvəli leykositlər  yığılır,  işemiya  ətrafı  zonada 
mikrosirkulyasiya pozulur, kapillyar v
ə  venullar  dilatasiyaya  uğrayır, 
eritrositl
ərin  damardaxili  aqreqasiyası,  staz  və  ödem,  əzələ  liflərin 
şişkinliyi meydana çıxır; miokard infarktının birinci sutkasında nekroza 
uğramış toxuma sərhəddində, yəni nekroz zonasının ətrafında, əsasən çöp 
v
ə  seqment nüvəli leykositlərdən ibarət demarkasiya xətti  yaranır; 
miokard infarktının sonrakı sutkalarında burada iltihabi proses fəallaşır; 
dem
ək  olar  ki,  infarktın  3-cü  sutkasından  başlayaraq  nekroz  zonasında 
əzələ  lifləri leykosit və  makrofaqların  təsiri  altında  destruksiya  olunur 
(lizis) v
ə  əmələ  gəlmiş  inqrediyentlər makrofaqlar tərəfindən udulur 
(faqositoz); x
əstəliyin 7-8-ci günləri  ərzində  faqositoz daha da fəallaşır 
v
ə  8-9-10-cu günlər  ərəfəsində  təmizlənmə  işləri, demək  olar  ki,  başa 
çatır və eyni zamanda nekroz zonası yumşaq birləşdirici toxuma ilə əvəz 
olunur; sözüged
ən zaman nekroz  zonasına  fibroplastik  hüceyrələrin 
inspansiyası  güclənir və  burada kollagen liflərin və  fibroz  toxumanın 
inkişafı təkan alır və getdikcə tipik birləşdirici toxuma çapığı formalaşır.  
 
EKQ-d
ə  ST seqmentinin yüksəlməsi və  Q  dişciyinin  meydana 
çıxması ilə müşayiət olunan və ya iriocaqlı və ya da transmural infarktın 
prodromal, 
ən kəskin, kəskin,  yarımkəskin və  infarktdan  sonrakı 
(postinfarkt) dövrl
əri klassik olaraq ayırd edirdilər. Hazırda onun kəskin 
koronar sindrom qismind
ə hospitala qədərki dövrü, intensiv terapiya və 
reanimasiya bloku dövrü, intervensiya müalic
əsi dövrü, kardioloji  şöbə 
müalic
əsi dövrü və ambulator reabilitasiya mərhələsi ayırd olunur.  
 
X
əstənin klinik əlamət və simptomları miokard infarktının ağırlıq 
d
ərəcəsi və pasiyentin xarakteroloji xüsusiyyətlərindən asılı olaraq qeyd 
edilir:  
-  status anginosus, b
əzən status gastralgicus, az hallarda 
pektralgicus v
ə s; 

ağrının məxsusi irradiasiyası; 

ağrının məxsusi səciyyəsi; 

ağrının  birdən-birə  meydana  çıxması,  çox  qısa  müddət 
ərzində intensivləşməsi və dalğalı şəkildə getdikcə artması; 

ağrının  20  dəqiqədən çox olmaqla bir neçə  saat  ərzində 
davam etm
əsi; 

ağrının  solğunluq,  zəiflik, öyümə, qusma, tərləmə, hava 
çatışmazlığı, boğulma, ölüm qorxusu və sair vegetativ sinir 
sistemi 
əlamətləri ilə müşayiət edilməsi; 
-  x
əstələrin  çox  vaxt  narahat,  oyanıqlı,  həyəcanlı,  hərəki 
olması; bəzən ağrı az ola və ya olmaya bilər; 
 
79 



solğunluq, dodaqların göyərməsi, vahimə, dəri örtüklərinin 
n
əmliyi; əvvəl bradikardiya sonra taxikardiya, birinci və ya 
h
ər iki  tonun zəifləməsi; çapma ritmi, ürək  çatışmazlığı, 
hipertrofiya,  dilatasiya,  ritm  pozğunluqları  əlamətləri, 
sistolik v
ə ya digər küylər; əvvəl arterial hipertenziya, sonra 
hipotoniya; k
əskin ürək çatışmazlığı, ürək astması, ağciyər 
ödemi,  kardiogen  şok;  xəstəliyin bəzən status astmaticusla 
başlanması, kəskin ürək-damar çatışmazlığı əlamətləri; 

çox  vaxt  ağır  dərəcəli  ritm  pozğunluqları,  mədəciklərin 
fibrillyasiyası,  qan  dövranının  kəskin  pozulması, 
dayanması, qəfləti kardial ölüm; 
-  EKQ-d
ə  ürək  əzələsində  baş  verən  nekroz  zonasının 
ölçül
ərindən və 
lokalizasiyasından 
asılı 
olaraq 
d
əyişikliklərin görünməsi; ST seqmentinin çox vaxt 
yüks
əlməsi, bəzən depressiyası; patoloji Q dişciyinin və ya 
QS  dişciyinin  tezliklə  meydana  çıxması;  T  dişciyinin 
m
ənfiləşməsi; 
-  qanda miokardial destruksiya manifesti kimi KFK, MB-
fraksiya, troponinl
ərin (T və  İ)  və  həmdə  LDQ 
izofermentl
ərin,  transferazaların,  mioqlobinin,  bir  sözlə 
biomarkerl
ərin  artması;  onların  dinamik  olaraq  getdikcə 
azalması; 
-  x
əstəliyin  başlanğıcından  bir  neçə  saat  sonra  qızdırma 
reaksiyasının qeyd edilməsi, bədən temperaturunun 38-38,5 
d
ərəcəyə  qədər yüksəlməsi; neytrofil leykosetozun 10-
20·10
9
/l ci
varında meydana çıxması; 2-3-cü günlərdən sorna 
EÇS-
nin  artması;  hiperqlikemiya,  hipoalbuminemiya, 
hiperqlobulinemiya, hiperfibinogenemiya, C-
reaktiv zülalın 
meydana çıxması; 
- x
əstəliyin kəskin dövründə EKQ-də ST seqmentinin, T və R 
dişciklərinin infarkta aid dəyişikliklərinin monofaza əyrisi 
şəkilində 
qalması; 
monitorinq 
müşahidəsində 
taxikardiyanın,  ritm  və  keçiciriliyi  pozğunluqlarının  qeyd 
edilm
əsi; ürək  tonlarının  karlaşması,  çapma  ritminin, 
sistolik küyün v
ə  bəzən  perikardın  sürtünmə  küyünün 
eşidilməsi; 
-  x
əstəliyin  ilkin  sutkaları  ərzində  kəskin ürək-qan damar 
çatışmazlığının,  paroksimal  taxikardiyaların,  mədəcik 
fibrillyasiyasının rast gəlinməsi; xəstəliyin 2-ci həftəsindən 
başlayaraq ağrının, ürək çatışmazlığı əlamətlərinin azalması 
v
ə  qeyb  olunması;  ritm  pozğunluqlarının  seyrəkləşməsi, 
keçiciriliyin b
ərpa  olunması,  temperaturun,  qan 
 
80 


göst
əricilərinin normallaşması,  ürək küyünün itməsi, 
tonların  normallaşması;  yeri  gəlmişkən qeyd edək ki
rezorbsiya-nekrotik sindrom 
əlamətləri, 
qızdırma, 
leykositoz persist
ə  edərsə  pnevmoniya,  trombendokardit, 
tromboflebit,  Dressler  sindromu  kimi  ağırlaşmalarının 
qoşulmasından  şübhələnmək  lazımdır;  birinci  həftənin 
axırında  leykositoz  keçib  gedir,  qan  göstəriciləri,  əsasən 
normallaşır; EÇS isə özünün maksimal səviyyəsinə çatır və 
x
əstəliyin  9-10-cu günlərindən sonra geriyə  qayıtmağa 
başlayır;  EÇS  miokardial  nekrozun  tam  çapıqlaşmasına 
q
ədər davam edir; qan biomarkerləri, qlikemiya, digər 
fermentl
ərin göstəriciləri 2-5-ci günlərin  ərzində  əvvəlki 
s
əviyyələrinə  qayıdır;  disproteinemiya  bir  neçə  həftə 
ərzində  davam edə  bilər; EKQ-də  isə  məxsusi dinamika 
n
əzərə çarpır; 
-  x
əstəliyin postinfarkt dövründə  ürək  əzələsində  nekroz 
ocağının çapıq toxuma ilə əvəz, ürək-qan damar sisteminin 
adaptasiya  olunması,  EKQ-də  miokardın  çapıqlaşması 
əlamətləri, EÇS-nin bir qədər  artması,  disproteinemiya  və 
b
əzən müxtəlif fəsadlar  (ritm  pozğunluqları,  Dressler 
sindromu, xronik ür
ək çatışmazlığı və s) qeyd edilir; 

miokard  infarktının  atipik  başlanğıcı,  gedişi  və  formaları 
(status asmaticus, status gastralgicus, artimiyalarla debyüt, 
serebrovaskulyar 
əlamətlərlə  və  ya  bayılma,  sinkope, 
Morqan-Edems-Stoks 
tutması  ilə  olan  başlanğıc  və  ya 
z
əiflik, halsızlıq, adinamiya ilə özünü biruzə verən və ya da 
simptomsuz  olaraq  halın  pisləşməsi)  zamanı  EKQ  və 
laborator müayin
ə  göstəricilərinə,  klinik  müşahidə 
n
əticələrinə istinad edilir; 

miokard infarktının klinik gedişində onun prolonq inkişafı, 
residivl
əşməsi və  təkrar  infarktı  ayırd  etmək  lazım  gəlir; 
birinci halda baş vermiş miokard infarktı və ya buna səbəb 
olmuş  koronar  arteriya  hövzəsində  əlavə  nekrotik ocaqlar 
əmələ  gəlmiş  olur;  təkrar infarkt koronar arteriyanın,  yəni 
başqa  bir  okklüziyanın  baş  verməsilə  əlaqədar olaraq, 
s
ərbəst şəkildə meydana çıxır; təkrar infarkt əvvəlkindən bir 
neç
ə  gün, həftə, ay, il sonra qeyd edilir; təkrar infarkt, 
ad
ətən özündən  əvvəl  baş  vermiş  infarktdan  az  fərqlənir; 
b
əzən burada ağrıdan  çox  ürək  çatışmazlığı,  astma,  ödem, 
şok, aritmiyalar ilk plana çıxır; təkrar infarktlar xronik ürək 
çatışmazlığına gətirib çıxarır.  
 
81 


Yüklə 3,75 Kb.

Dostları ilə paylaş:
1   ...   30   31   32   33   34   35   36   37   ...   145




Verilənlər bazası müəlliflik hüququ ilə müdafiə olunur ©genderi.org 2024
rəhbərliyinə müraciət

    Ana səhifə